趙霞

江蘇省大豐市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，江蘇大豐 224100

慢性肺源性心臟病為臨床常見病和多發(fā)病，病程 中由于多種因素的影響，使患者容易出現(xiàn)各種心律失常，慢性肺源性心臟病患者一旦并發(fā)并發(fā)心律失常，死亡率高于單純慢性肺源性心臟病患者，給臨床治療上帶來困難。所以要求臨床醫(yī)務(wù)人員在治療慢性肺源性心臟病同時，更要積極糾正心律失常，找出發(fā)病原因，及時治療。該文分析該院2016年1月—2017年12月120例慢性肺源性心臟病患者的臨床資料，以探討合并心律失常的特征，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

120例慢性肺源性心臟病患者，臨床表現(xiàn)在咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系統(tǒng)癥狀的基礎(chǔ)上存在不同程度的氣急、心悸、夜班不能平臥等心衰癥狀，基礎(chǔ)肺病變包括慢性支氣管炎，支氣管哮喘，支氣管擴張，肺結(jié)核等。其中合并各種心律失常50例，占總數(shù)的41.67%，男26例，女24例，慢性肺源性心臟病患者年齡 51～88 歲，平均（71.20±10.02）年；無心律失常患者為 70例（58.33%），男 36例，女 34例，年齡 50～91歲，平均（70.88±11.04）年；兩組慢性肺源性心臟病年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

分析120例慢性肺源性心臟病患者相關(guān)資料，觀察心律失常種類及構(gòu)成比；比較兩組患者電解質(zhì)紊亂、應(yīng)用洋地黃制劑、呼吸衰竭、并發(fā)癥等差異以探討心律失常的因素；觀察心律失常對患者預(yù)后的影響。

1.3 統(tǒng)計方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 12.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析；計量資料應(yīng)用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

心律失常種類及構(gòu)成比竇性心動過速32.00%、房室早搏18.00%、房性心動過速16.00%、心房顫動10.00%、室性早搏8.00%、束支傳導(dǎo)阻滯6.00%、心房撲動6.00%、房室傳導(dǎo)阻滯4.00%等，具體見表1。

表1 心律失常種類及構(gòu)成比

慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常的原因心律失常組電解質(zhì)紊亂70.00%、應(yīng)用洋地黃制劑26.00%、呼吸衰竭46.00%、并發(fā)癥64.00%高于無心律失常組的 44.29% 、11.43% 、17.14% 、31.43% （χ2=8.13、4.46、7.98、8.22，P＜0.05）；具體見表 2。

表2 心律失常組與無心律失常相關(guān)觀察指標(biāo)比較[n（%）]

慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常對預(yù)后的影響持續(xù)低流量吸氧（氧流量小于2～3 L/min）、保持呼吸道通暢、抗感染、解痙、平喘、祛痰、止咳、營養(yǎng)支持等，同時針對心功能不完，予以強心、利尿劑、擴血管等；心律有變化者給予心電監(jiān)護，根據(jù)不同具體情況必要時抗心律失常處理，其中應(yīng)用抗心律失常藥物12例（24.00%）。50 例心律失常患者住院時間（21.22±4.12）d，5例 （10.00%，5/50）死亡高于70例無心律失常的（16.22±2.79）d，2 例（2.86%，2/70）（t/χ2=4.14、4.03，P＜0.05）。

3 討論

在60年代初期國內(nèi)外才開始對慢性肺源性心臟病患者并發(fā)心律失常開始有所認識，以前對此認為很少并發(fā)心律失常，以后被發(fā)現(xiàn)，有報導(dǎo)后方引起臨床上重視，當(dāng)時文獻報告慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常發(fā)生率為7%～47%，近年來在臨床上應(yīng)用動態(tài)心電圖監(jiān)測，則對心律失常的檢出率可高達84%～91%，該組120例患者其中合并各種心律失常50例，占41.67%（50/120），構(gòu)成分別為竇性心動過速32.00%、房性早搏18.00%、房性心動過速16.00%、心房顫動10.00%、室性早搏8.00%、束支傳導(dǎo)阻滯6.00%、心房撲動6.00%、房室傳導(dǎo)阻滯4.00%，與陶凌等報道的慢性阻塞性肺疾病急性加重期心律失常構(gòu)成房性早搏 27.93%、室性早搏 13.5l%，房顫 11.71%、房速9.91%等一致。

導(dǎo)致心律失常原因多種多樣，該文比較心律失常組與無心律失常兩組相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果顯示應(yīng)用洋地黃制、電解質(zhì)紊亂、并發(fā)癥、呼吸衰竭、等為導(dǎo)致慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常的影響因素：①該研究對近年來收治慢性肺源性心臟病患者進行回顧性分析，對比并發(fā)心律失常與單純慢性肺源性心臟病患者，心律失常組并發(fā)癥64.00%高于無心律失常組的31.43%（P＜0.05）；具體見表2，可知各種并發(fā)癥是誘發(fā)并發(fā)心律失常的高危因素，肺部長期感染會誘發(fā)支氣管痙攣，導(dǎo)致肺通氣、換氣功能下降，心肌受到損傷而興奮性提高，引發(fā)心律失常；心力衰竭會降低心肌射血能力導(dǎo)致二氧化碳潴留和缺氧，損害心肌細胞，對右房壓力感受器造成刺激進而引發(fā)心律失常，如嚴(yán)重缺氧時，還將引起室速、室顫等更為嚴(yán)重的心律失常。②慢性肺源性心臟病并發(fā)呼吸衰竭伴心律失常發(fā)生率高。心律失常組呼吸衰竭46.00%高于無心律失常組的11.43%（P＜0.05），與有關(guān)文獻報導(dǎo)是相符的，慢性肺源性心臟病患者極易合并肺部感染，在此期間所引發(fā)的炎癥可導(dǎo)致?lián)Q氣功能的障礙，缺氧癥狀加重，加之二氧化碳的過度潴留，最終引發(fā)細菌毒素對心肌損害，誘發(fā)心率失常的發(fā)生，研究證明當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸衰竭的情況下，心肌損傷的情況日益加重。低氧血癥患者由于處于缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致心肌細胞發(fā)生變性壞死，肺血管因此收縮痙攣并對內(nèi)源性交感神經(jīng)造成刺激，加快兒茶酚胺的釋放速度，心肌因此受到損害，另外缺氧狀態(tài)使得靜息膜電位、心房興奮性提升，發(fā)生竇性心動過速和心律失常的概率顯著提升。③洋地黃制劑的使用也是引起心律失常的原因之一，其原因可能為慢性肺源性心臟病多為老年患者，老年患者有不同程度的腎動脈硬化和慢性肺源性心臟病本身可引起不同程度的腎功能損傷，對洋地黃清除率降低。另外慢性肺源性心臟病心衰時，肝及門靜脈系統(tǒng)長期淤血，致肝功能減退，使洋地黃在肝內(nèi)代謝降低，也與老年心肌狀況和感染、離子紊亂等因素有關(guān)。心律失常組電解質(zhì)紊亂應(yīng)用洋地黃制劑26.00%高于無心律失常組的11.43%（P＜0.05）。④電解質(zhì)紊亂特別是低鉀血癥對心肌細胞除極、復(fù)極有所影響，引起心肌興奮而造成心律失常；心律失常組存在電解質(zhì)紊亂70.00%高于無心律失常組的44.29%（P＜0.05）。

綜上所述，慢性肺源性心臟病并發(fā)心律失常的發(fā)生率高，各種并發(fā)癥等多種因素是導(dǎo)致慢性肺源性心臟病患者合并心律失常的重要原因，因此對慢性肺源性心臟病患者治療時應(yīng)密切關(guān)注其各項臨床體征，防止各種并發(fā)癥出現(xiàn)概率，同時根據(jù)病情及檢查結(jié)果，確定發(fā)病的原因，實行個體化綜合治療，包括：預(yù)防肺部感染、改善通氣功能、保證患者呼吸通暢、緩解二氧化碳潴留、糾正心力衰竭等，并發(fā)心律失常如：房性早博、室性早博、心房撲動、心房顫動等，分別選用地爾硫唑、西地蘭、胺碘酮等藥物治療。