閆巖

糖尿病周圍神經(jīng)病變是臨床中常見的糖尿病慢性并發(fā)癥之一，發(fā)病率為60%～90%，并呈現(xiàn)了逐年增長的趨勢。糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機制具有一定的復雜性，與局部血流微循環(huán)障礙、氧自由基損傷、免疫失調(diào)、神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏等多種因素有關(guān)。臨床中針對該種疾病的治療方式較多，包括甲鈷胺、前列地爾、依帕司他、α-硫辛酸等。但是由于研究樣本量較小，參考價值較低，因此，本文采用Meta分析對α-硫辛酸對比依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床療效進行系統(tǒng)評價?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1檢索策略 以“‘依帕司他’與‘α-硫辛酸’與‘周圍神經(jīng)病變’”為全字段在中國生物醫(yī)學文獻數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)資源系統(tǒng)、維普信息資源系統(tǒng)、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫進行檢索。

1.2納入標準 ①符合1999年世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病周標準，且伴有周圍神經(jīng)病變癥狀；②四肢存在異常問題；③膝腱反射減弱、消失；④下肢運動神經(jīng)傳導速度減弱［1］。

1.3排除標準 ①神經(jīng)病變由其他原因引起；②存在動靜脈血管性疾病的患者。

1.4治療方法 兩組患者治療期間均給予胰島素進行血糖的控制,對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用依帕司他治療,實驗組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用α-硫辛酸治療。

1.5觀察指標 比較兩組患者治療效果、運動神經(jīng)傳導速度與感覺神經(jīng)傳導速度。

1.6文獻質(zhì)量 文獻的原研究設(shè)計合理，主要特征定義(研究對象、干預措施、對照措施、評價指標)明確，統(tǒng)計方法正確，偏倚控制得當。

1.7統(tǒng)計學方法 采用 RevMan 5.3統(tǒng)計軟件進行Meta分析。將研究的效應指標設(shè)定為相對危險度(RR)或均數(shù)差(MD)及其95%置信區(qū)間(CI)。納入研究結(jié)果間的異質(zhì)性采用χ2檢驗；若P＞0.05且I2＜50%，則采用固定效應模型進行合并分析；反之，則采用隨機效應模型進行合并分析［2］。

2 結(jié)果

2.1文獻檢索情況 共檢索文獻123篇，去除不符合納入標準文獻119篇，最終符合納入標準文獻有4篇［3-6］。糖尿病周圍神經(jīng)病變患者198例。其中實驗組99例，對照組99例。

2.2Meta分析結(jié)果

2.2.1治療效果 在納入的研究試驗中，對總有效率進行報道的共有4項，采用固定效應模型分析顯示，差異無統(tǒng)計學異質(zhì)性(P=0.68＞0.05，I2=0)。Meta分析結(jié)果顯示，兩組患者治療總有效率比較，差異無統(tǒng)計學意義［RR=0.98，95%CI(0.73，1.02)，P=0.53＞0.05］。

2.2.2運動神經(jīng)傳導速度 在納入的研究試驗中，對感覺神經(jīng)傳導速度進行報道的有3項，Meta分析結(jié)果顯示，兩組患者運動神經(jīng)傳導速度比較，差異無統(tǒng)計學意義［正中神經(jīng)：MD=1.01，93%CI(-1.09，3.13)，P=0.35＞0.05；腓總神經(jīng)：MD=0.22，95%CI(-1.10，1.49)，P=0.53＞0.05］。

2.2.3感覺神經(jīng)傳導速度 在納入的研究試驗中，對感覺神經(jīng)傳導速度進行報道的有2項，Meta分析結(jié)果顯示，兩組患者感覺神經(jīng)傳導速度比較，差異無統(tǒng)計學意義［正中神經(jīng)：MD=1.12，95%CI(-0.38，2.70)，P=0.16＞0.05；腓總神經(jīng)：MD=0.83，95%CI(-1.45，3.32)，P=0.41＞0.05］。

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病患者中常見的慢性并發(fā)癥，發(fā)病后，具有運動障礙以及四肢遠端感覺障礙等特征，并呈現(xiàn)腱反射減弱、肌肉萎縮或無力、肢體麻木等明顯的臨床癥狀，如果在發(fā)病后得不到有效的治療，不僅會對患者的身體健康造成一定的影響，同時也會給患者帶來一定的經(jīng)濟負擔與心理負擔?；谶@種情況，分析糖尿病周圍神經(jīng)病變，研究有效的治療方式就成為相關(guān)工作人員需要研究的重點課題。

目前，糖尿病周圍神經(jīng)病變主要分為兩種，一種為有氧自由基損傷學說，研究者認為糖尿病患者體內(nèi)的氧化應激加劇，導致活性氧自由基對神經(jīng)細胞造成損傷；另一種為多元醇通路激活學說，研究者認為在血糖得不到控制的情況下，會在醛糖還原酶的催化下生產(chǎn)山梨醇，并在進一步的催化中向果糖轉(zhuǎn)化，這些果糖在不能被神經(jīng)組織吸收的情況下會大量堆積，從而導致滲透壓變高，導致神經(jīng)細胞出現(xiàn)變性或壞死問題［7］。而α-硫辛酸屬于一種強氧化劑，將其應用到糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療中，能夠?qū)ρ踝杂苫c超氧基進行有效的消除，改善血管血流量，從而對血管內(nèi)皮功能進行保護，并在神經(jīng)內(nèi)氧化應激狀態(tài)中發(fā)揮抑制作用，促進神經(jīng)傳導速度的加快。依帕司他屬于醛糖還原酶抑制劑，能夠在山梨醇的轉(zhuǎn)化中發(fā)揮抑制作用，控制果糖的生成，從而對神經(jīng)病變進行有效的防治［8-11］。本子研究結(jié)果顯示，采用α-硫辛酸進行治療的實驗組與采用依帕司他進行治療的對照組，兩組治療總有效率、腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)的感覺神經(jīng)傳導速度以及運動神經(jīng)比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。但是本次研究納入研究樣本較少，此次結(jié)論需要進一步證實。

綜上所述，在糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療中，應用α-硫辛酸與依帕司他均能改善患者的運動障礙，恢復患者的感覺神經(jīng)，達到良好的治療效果。