陳鴻儀

（西寧市第三人民醫(yī)院 青海 西寧 810005）

心肌梗死是臨床上的常見病，致死率高，近年心肌梗死的患病率呈上升趨勢，且發(fā)病年齡越來越年輕化，這與我們的生活方式，飲食習慣等密切相關；預后多不良，甚至危及患者生命、影響患者的生活質量。心臟介入治療技術的開展，通過穿刺體表動脈血管，借助器械，在DSA設備的引導下，將導管送到病變部位，進行血管再通治療；大大的降低了心肌梗死的死亡率。本文報道1例急性下壁心肌梗死后發(fā)生Bezold-Jarisch反射，經多學科會診及血管活性藥物搶救后好轉，出院后隨訪1月痊愈，對其臨床診治資料進行整理及分析，以便于其他臨床醫(yī)師及介入醫(yī)師對該病的認識進一步加深,并在日后的診療中有所幫助和提升。

1.病例簡介

患者，女，55歲，因“持續(xù)胸痛12小時”于2017年3月13日13：14入院?；颊哂谌朐呵?2小時因與家人爭執(zhí)后突感胸痛，無胸悶氣促等，胸痛位于胸骨后，呈壓榨樣，胸痛持續(xù)不緩解，伴惡心嘔吐2次，無肩背部不適、咯血，無頭暈、黑曚、意識喪失，無咳嗽、咳痰，無腹脹。遂急診來院就診，當時急查心電圖提示Ⅱ、Ⅲ、AVF ST段抬高0.05～0.10mv，I、AVL、V2-V4 ST段壓低0.10～0.50mv，超敏肌鈣蛋白1804pg/ml，CK-MB29.30pg/ml，提示急性下壁心肌梗死，立即予硝酸甘油擴冠、阿司匹林抗血小板等治療，并請心內科會診后擬急診行PCI術。

病例既往史：既往2型糖尿病數(shù)年，空腹血糖20.6mmol/L，目前予諾和靈30R早14u晚8u餐前10分鐘皮下注射降糖，近期血糖控制欠佳。否認其他相關疾病。入院查體：T36.3℃；R18次/分P74次/分BP：95/54mmHg，神清，體型肥胖；雙肺可聞及少量濕羅音，心濁音界無擴大；心率74次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部查體（-），下肢浮腫(-)。入院后急診行冠狀動脈造影示：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病-三支病變(LAD、LCX、RCA)。給予冠脈球囊擴張+支架植入治療。2017年3月14日17：10術后第二天，患者突然出現(xiàn)血壓、心率下降，全身大汗，意識喪失，呼之不應，測血氧飽和度為75%，立即予以血管活性藥物及補液等治療后血壓上升，2分鐘后患者意識轉清。此后患者于2017年3月15日至2017年3月18日多次出現(xiàn)心源性休克，并伴有全身大汗；給予血管活性藥物等治療后意識恢復，血壓，心率上升，每次發(fā)作持續(xù)3～5分鐘；同時進行多學科會診后完善相關實驗室檢查后排除神經內科，內分泌等疾病導致的可能性，結合患者病史以及發(fā)病前有明顯的情緒激動及禁食等誘因。綜上所述，該患者出現(xiàn)血壓，心率下降主要有以下兩點：第一考慮由于情緒波動及血容量不足引起迷走神經活動的反射增強誘發(fā)Bezold-Jarisch反射；第二考慮為急性心肌梗死心肌缺血再灌注后誘發(fā)的Bezold-Jarisch反射。

患者出院1月后復查胸部CT示：①兩肺慢支、肺氣腫，并發(fā)散在炎癥，建議治療后復查。②右肺下葉斑點狀鈣化灶。③心臟增大，胸主動脈及部分冠脈硬化。超聲心動圖提示：雙房增大，主動脈瓣鈣化。三尖瓣輕度反流；EF：51%。

2.討論

2.1 心臟自主神經的分布與調控

心臟自主神經受交感神經和迷走神經的雙重支配。在心臟的分布不均勻，交感神經沿主肺動脈走行至心神經叢，再沿冠狀動脈走行分布于心臟。迷走神經自頸靜脈孔發(fā)出后，沿著雙側頸部向下延伸至胸腔后，發(fā)出分支與交感神經匯合為心臟神經叢，與交感神經伴行分布于心臟各處。

心臟自主神經中，平靜狀態(tài)下，迷走神經占優(yōu)勢；其末梢釋放的乙酰膽堿發(fā)揮降低心肌自律性，減慢傳導及心肌收縮力的作用。而當應激狀態(tài)時，交感神經占優(yōu)勢，通過末梢釋放腎上腺素，使心率增快，傳導加快，心肌收縮力增強[1]。兩者相互協(xié)調地發(fā)揮作用，從而保持心臟正常功能的運作，維持心臟正常電生理活動。

2.2 血管迷走神經反射的分布及影響

心臟迷走神經的分布不同：右側神經纖維主要支配右心房，尤其是竇房結；左側神經纖維主要支配房室結，心室的副交感神經較心房為少。當右側迷走神經受到刺激時，使竇房結自律性下降，發(fā)生竇性心動過緩，甚至竇性停搏，而左側迷走神經受到刺激時，使房室結傳導減慢，發(fā)生高度房室傳導阻滯[1]。當心肌梗死發(fā)生時，心肌缺血，缺氧加重導致梗死部位的神經纖維受損、導致心肌細胞功能抑制，電生理活動異常，當及時有效的開通梗死后血管，血流恢復后發(fā)生了自主神經重構，梗死心肌恢復血供后使迷走神經反射活動增強從而誘發(fā)Bezold-Jarisch反射。

2.3 心肌梗死時對Bezold-Jarisch反射影響

Bezold-Jarisch反射系起自心臟內感受器的一種抑制性反射，具有保護意義。它與迷走神經又密切聯(lián)系。當發(fā)生下壁梗死時，心臟感受器聯(lián)系的迷走神經活動增加，抑制了交感神經的活動。導致反射性的血壓下降，從而減輕心臟后負荷，同時出現(xiàn)的心動過緩有利于側枝循環(huán)增加梗死部位心肌細胞的血供[3]，有利于維持心臟的功能及電生理活動。

2.4 冠脈造影對Bezold-Jarisch反射的影響

臨床上在進行冠脈造影時，由于精神緊張，疼痛刺激，血容量不足，過度壓迫等因素[2]。說明是由于迷走神經活動的反射增強，誘發(fā)了Bezold-Jarisch反射，從而出現(xiàn)心率急劇下降等休克表現(xiàn)。而該患者出現(xiàn)血壓，心率下降，意識喪失等癥狀為術后第二天，可排除由于冠脈造影術引起的Bezold-Jarisch反射。

3.綜合分析結論

本例患者為中年女性，體型肥胖，有糖尿病病史，入院后冠狀動脈造影提示右冠閉塞（下壁梗死）；當選擇支架植入后血流恢復；缺血部位的自主神經-迷走神經的再生，從而影響梗死周邊存活正常的心肌細胞與梗死部位的再灌注后的心肌細胞自律性、不應期或傳導速率的不一致，導致神經支配不平衡，心肌細胞不同區(qū)域間電生理活動的不均一性，從而導致Bezold-Jarisch反射的發(fā)生。

臨床資料表明，后下壁心肌梗塞患者在接受溶栓或PCI治療過程中，伴隨冠脈的再通，常出現(xiàn)短暫的心動過緩或/和低血壓，提示梗塞區(qū)恢復供血時也會誘發(fā)Bezold-Jarisch反射。因此，心肌梗塞患者接受治療后所出現(xiàn)的心動過緩和低血壓，也可作為冠脈再通的標志。