田新瀟，周白麗*

（1.青海大學研究生院，青海 西寧 810000；2.青海省人民醫(yī)院心血管內科，青海 西寧 810000）

高血壓病是發(fā)病率和病死率較高的疾病，研究表明炎性介質與高血壓存在顯著關聯(lián)。血管內皮細胞能分泌多種與炎癥反應相關的細胞因子，如hs-CRP、TNF、白介素等，細胞因子介導炎癥反應，可引起血管內皮功能障礙，在炎癥、組織損傷或再生中發(fā)揮多種作用，是多種心血管病發(fā)生發(fā)展的關鍵環(huán)節(jié)。本文就炎性介質與高血壓病關系的臨床研究進展綜述如下。

1 IL-6與高血壓

Michael等研究輸注血管緊張素II增加WT小鼠血漿IL-6釋放，而IL-6 可改變血液中白細胞的流變學特性，使白細胞易黏附在血管內皮，增加血管阻力，使血壓升高。Luther等報道IL-6可以通過多種途徑使平滑肌細胞內的Ca+快速升高，血管收縮引起血壓增高。因此支持了IL-6和高血壓之間的特定聯(lián)系[1]。

2 IL-10與高血壓

IL-10在免疫應答發(fā)展過程中調節(jié)炎性細胞因子的產生和炎性細胞的活化或遷移。研究表明IL-10在血管系統(tǒng)中起到減少炎癥細胞因子、增加活性氧物質和促進脈管系統(tǒng)愈合的作用[6]。并且IL-10可促進ET-1依賴性舒張和增加主動脈環(huán)中eNOS的表達，通過降低循環(huán)ET-1和IFN-g，恢復主動脈松弛從而降低血壓。

3 hs-CRP與高血壓

Hs-CRP的含量變化與高血壓發(fā)病風險增加有關[2]，是研究未來高血壓的預測因素。血清hs-CRP與高血壓患者的左心室舒張功能和左心室肥大顯著相關[3]。因此，具有較高hs-CRP水平的高血壓患者可能需要積極治療以預防高血壓靶器官損傷的發(fā)展。

4 TNF-α與高血壓

TNF-α可分泌收縮血管活性物質導致血壓升高，通過增加內皮素的分泌加速血管收縮并改善外周阻力和血壓。增加TNF-α含量可加速脂質氧化，破壞內皮細胞功能和結構導致分泌活性物質失衡，引起血壓升高[4]。Kwang-II Kim在2008年的研究報告指出TNF-α水平與血壓波動相關，因此TNF-α可能作為原發(fā)性高血壓（EH）的獨立危險因素[5]。

5 結 語

綜上所述，IL-6、IL-10和高血壓之間存在特殊關聯(lián)，其水平升高可引起相應的血壓升高，hs-CRP、TNF-α含量升高與心血管病發(fā)病風險增加有關，并已證實與高血壓關系密切，是其獨立危險因素。hs-CRP水平的升高，在高血壓病的治療和預后中有重要意義，是研究高血壓發(fā)病的預測因素。通過這些研究和結論，提示炎性介質與高血壓之間關系密切，及時做好防治措施，從而延緩高血壓病的發(fā)展，提高人們的生活質量，使高血壓的預防迎來新時代。