季文峰

（南京市棲霞區(qū)醫(yī)院，江蘇 南京 210000）

H型高血壓屬原發(fā)性高血壓，研究表明H型高血壓是導(dǎo)致腦血管病、外周血管病、動靜脈血栓栓塞類疾病等多種疾病的危險因素，故探討H型高血壓臨床有效的治療方案非常必要，我院聯(lián)合應(yīng)用依那普利、葉酸片對H型高血壓進行治療，療效明顯，現(xiàn)將具體情況作如下報告：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月～2018年1月我院治療的400例H型高血壓患者為研究對象，其中有女213例，男187例，年齡45～78歲，平均（55.71±8.09）歲，納入患者無有關(guān)藥物過敏史，無自身免疫類疾病及其他系統(tǒng)嚴重疾病者，均意識清晰，對本次研究內(nèi)容了解并簽訂了知情同意書。隨機將患者分為對照組、研究組，各組有200例患者，在基本資料方面兩組無巨大差異，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組患者均接受相同的基礎(chǔ)治療，包含加強運動、限鹽飲食以及提供他汀類調(diào)脂藥物、利尿劑等，對照組在上述治療基礎(chǔ)上應(yīng)用依那普利治療，應(yīng)用劑量為10 mg/次，1次/d；研究組患者在對照組治療基礎(chǔ)上加用葉酸片治療，應(yīng)用劑量為0.8 mg/次，1次/d。兩組患者均連續(xù)接受8周治療。

1.3 觀察指標

接受治療前、后分別測量各組患者舒張壓、收縮壓，記錄治療后各組患者血漿半胱氨酸水平，并對數(shù)據(jù)進行組間分析。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

所得數(shù)據(jù)結(jié)果應(yīng)用SPSS 20.0軟件核對，±s表示計量資料，作t檢驗驗，P＜0.05表示組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

接受治療前，對照組患者平均舒張壓為（1 0 5.8±6.9）m m H g，平均收縮壓為（1 5 8.7±11.3）m m H g；研究組患者平均舒張壓為（1 0 5.3±7.3）m m H g，平均收縮壓為（159.4±12.0）mmHg。治療前，兩組患者舒張壓、收縮壓無明顯差異；差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，對照組患者平均舒張壓為（92.3±6.1）mmHg，平均收縮壓為（142.4±7.1）mmHg，研究組患者平均舒張壓為（72.0±5.7）mmHg，平均收縮壓為（120.4±6.5）mmHg。治療后，研究組患者舒張壓、收縮壓均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后對照組平均血漿半胱氨酸水平為（19.8±4.7）μmol/L，研究組為（16.1±3.1）μmol/L，治療后研究組血漿半胱氨酸水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

H型高血壓是除了表現(xiàn)血壓升高外，血漿半胱氨酸水平也會升高，該疾病與高血壓性心臟病、腦血管疾病、外周血管疾病以及血栓形成等多種疾病發(fā)生、發(fā)展有緊密聯(lián)系，故接受有效的臨床治療非常必要。血漿半胱氨酸是甲硫氨酸的代謝產(chǎn)物，在甲硫氨酸合成酶作用下會形成甲硫氨酸循環(huán)，進而導(dǎo)致機體葉酸水平降低，進一步導(dǎo)致血漿半胱氨酸水平升高，血漿半胱氨酸在氧化應(yīng)激下會生長活性氧類物質(zhì)，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷[1]，進而抑制血管舒張功能，造成血壓進一步升高。

依那普利對血管緊張素轉(zhuǎn)化酶有一定抑制作用，可降低血管緊張素Ⅱ水平，達到舒張血管，降低血壓的效果，且該藥物作用時間長，能維持心肌收縮力，對心輸出量影響較小[2]。葉酸片主要成分為葉酸，葉酸是細胞生長、分離需要的重要物質(zhì)，其能作用于甲硫氨酸循環(huán)，促進細胞甲基化反應(yīng)與蛋白質(zhì)合成，能有效降低血漿半胱氨酸水平。故聯(lián)合應(yīng)用依那普利、葉酸片治療H型高血壓，能有效降低患者血壓與血漿半胱氨酸水平[3]。本次研究，治療前，對照組與研究組舒張壓、收縮壓無明顯差異，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后研究組患者平均舒張壓、收縮壓、血漿半胱氨酸水平均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），該結(jié)果充分說明聯(lián)合應(yīng)用依那普利、葉酸片治療H型高血壓的優(yōu)勢。

綜上所述，聯(lián)合應(yīng)用葉酸片、依那普利治療H型高血壓，在有效控制患者血壓的同時還能降低血漿半胱氨酸水平，療效顯著，有臨床推廣應(yīng)用價值。