心力衰竭及心房顫動目前已成為心血管領域的兩大難題。隨著我國老齡化社會的來臨，心力衰竭的發(fā)病率逐年增加，心力衰竭指南指出治療心力衰竭的金三角為血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、β受體阻滯劑(BBC)及醛固酮拮抗劑，同時加強病人容量管理[1]。但對于低血壓性心力衰竭金三角藥物的加用及達標很困難，給臨床治療帶來很多困難，該類病人往往住院率及病死率高。既往動物實驗證實，芪藶強心膠囊可使大鼠心肌收縮力、心排血量和腎血流量增加，降低血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平，減輕心室重構等[2]。2013年1項多中心、隨機、對照研究發(fā)現(xiàn)芪藶強心膠囊在治療12周后較安慰劑可明顯降低血漿N末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)，改善病人的心功能[3]。本研究在低血壓性心力衰竭病人抗心力衰竭治療的基礎上加用芪藶強心膠囊，取得較好效果。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年—2016年我院門診及病房收治的心力衰竭病人90例，心力衰竭診斷標準按照2014中國心力衰竭防治指南[1]。病人年齡60歲～80歲；紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級Ⅱ級～Ⅳ級；用藥情況：地高辛、呋塞米或托拉噻米及ACEI、BBC等。將病人隨機分為觀察組和對照組，各45例。兩組年齡、心功能分級及用藥情況等比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性，詳見表1。治療前均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組均給予個體化抗心力衰竭治療，在此基礎上對照組給予安慰劑，觀察組給予芪藶強心膠囊(石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司，國藥準字Z20040141)4粒，口服，每日3次。療程為3個月。

1.3 觀察指標 比較兩組NYHA分級、NT-proBNP水平、6 min步行距離(6MWD)、左室射血分數(shù)(LVEF)、左心室舒張末期內徑(LVED)、血壓及心率。

2 結 果

2.1 兩組臨床資料比較 兩組年齡、心功能分級及用藥情況比較差異均無統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 兩組NT-proBNP水平比較 兩組治療后NT-proBNP水平較治療前明顯降低(P<0.05)，且觀察組較對照組降低程度更明顯(P<0.05)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。詳見表2。

2.3 兩組治療前后NYHA分級比較(見表3)

表2 兩組治療前后NT-proBNP水平比較(±s) pg/μL

表3 兩組治療前后NYHA分級比較 例

2.4 兩組治療前后LVEF、LVED及6MWD比較(見表4)

表4 兩組治療前后LVEF、LVED及6MWD比較(±s)

2.5 兩組治療前后血壓及心率比較(見表5)

表5 兩組治療前后血壓及心率比較(±s)

3 討 論

充血性心力衰竭在臨床中的死亡率及致殘率都很高，不僅大大降低了病人的生活質量，也極大地增加了社會負擔，尋求新的心力衰竭治療方法對降低死亡率及致殘率意義重大[4]。近年來心力衰竭治療金三角藥物ACEI、BBC和醛固酮拮抗劑的使用使心力衰竭病人預后有所改善，但仍然較差。

芪藶強心膠囊為治療心力衰竭的中藥之一，能顯著改善心臟功能和心臟及血管的組織病理學結構[5-9]。有研究顯示，芪藶強心膠囊能增加心肌收縮力，明顯降低血管緊張素Ⅱ，抑制醛固酮水平，改善心臟功能[5]。也有研究顯示，在大鼠心肌梗死模型中，芪藶強心膠囊可改善心臟功能[9]，在病理水平可下調腫瘤壞死因子-α/白介素-10的比例，調節(jié)心肌炎性細胞因子和抗炎因子的平衡[2]。在自發(fā)性高血壓大鼠中，芪藶強心膠囊可通過抑制心肌糜蛋白酶而改善心功能[6]。在壓力負荷型大鼠心力衰竭模型中，芪力強心膠囊可改善心肌能量代謝和對心肌線粒體起保護作用[7]。而在小鼠急性心肌梗死模型中，芪藶強心膠囊可改善心肌重構[8]。以上研究均表明芪藶強心膠囊可作為心力衰竭治療的一種可選藥物，在臨床實踐觀察中也發(fā)現(xiàn)芪藶強心膠囊可改善心臟功能，提高病人的生活質量[3]。

NT-proBNP為B型尿鈉肽的生物活性片段，受心肌張力和血容量的影響，是目前診斷心力衰竭和判斷心力衰竭預后的重要實驗室指標[10]。研究表明，芪藶強心膠囊可顯著降低NT-proBNP的水平，提高LVEF，改善NYHA分級及6MWD[3]。本研究觀察芪藶強心膠囊治療低血壓性心力衰竭病人的療效，結果顯示，可改善低血壓性心力衰竭病人的心功能指標，降低NT-proBNP水平，但對血壓無影響，在合并低血壓的心力衰竭病人中安全可靠。本研究也存在一定的局限性，病人僅接受3個月芪藶強心膠囊治療，長期服用是否可以進一步提高病人的生活質量，增加LVEF及其對血壓的影響仍需進一步研究。