李愛明

【摘要】目的：觀察分析DC（樹突狀細胞）-CIK（細胞因子誘導(dǎo)殺傷細胞）聯(lián)合化療治療晚期非小細胞肺癌的臨床效果。方法：選取本院（在2015年2月-2016年12月）收治的100例晚期非小細胞肺癌患者，按照不同治療方法分為實驗組和對照組，每組均為50例。采用統(tǒng)計學(xué)分析兩組晚期非小細胞肺癌患者的臨床治療效果、疾病控制率、中位生存時間。結(jié)果：兩組晚期非小細胞肺癌患者的臨床治療總有效率比較未有統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），實驗組晚期非小細胞肺癌患者的疾病控制率顯著高于對照組（P<0.05），實驗組晚期非小細胞肺癌患者的中位生存時間顯著長于對照組（P<0.05）。結(jié)論：DC-CIK聯(lián)合化療治療晚期非小細胞肺癌的臨床效果較為理想。

【關(guān)鍵詞】DC-CIK；化療；晚期非小細胞肺癌；臨床效果

【中圖分類號】R249 【文獻標識碼】B 【文章編號】2095-6851（2018）10-079-01

非小細胞肺癌是一種臨床常見的肺部惡性腫瘤疾病，具有以下特點：其一，病情進展快；其二，隱匿性比較強；其三，惡性程度比較高。樹突狀細胞是現(xiàn)階段功能最強的抗原提呈細胞，細胞因子誘導(dǎo)殺傷細胞是異質(zhì)性細胞群體，是臨床中較為成熟的效應(yīng)細胞。DC-CIK是在樹突狀細胞培養(yǎng)下的細胞因子誘導(dǎo)殺傷細胞，具有以下特性：（1）增殖速度快；（2）安全性高。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院收治的100例晚期非小細胞肺癌患者。實驗組中有38例男性患者、12例女性患者；平均年齡為（66.85±4.12）歲，平均體重為（60.88±15.54）kg；病理類型：20例鱗癌、20例腺癌、10例大細胞癌。對照組中有36例男性患者、14例女性患者；平均年齡為（67.02±4.17）歲，平均體重為（61.03±15.38）kg；病理類型：22例鱗癌、19例腺癌、9例大細胞癌。

1.2 方法

對照組單純應(yīng)用化療方法，靜脈滴注紫杉醇（規(guī) 格： 5ml：30mg / 支；批準文號：國藥準字H20063787；生產(chǎn)廠家：北京悅康藥業(yè)集團有限公司）、順鉑（批準文號：國藥準字H20040813；生產(chǎn)企業(yè)：江蘇豪森藥業(yè)股份有限公司），將紫杉醇用5%葡萄糖鹽水稀釋，1d135mg/m2～175mg/m2；將順鉑用5%葡萄糖溶液稀釋，1d600mg/m2。實驗組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合DC-CIK治療方式，在化療開始前2d搜集晚期非小細胞肺癌患者的外周血單個核細胞，進行DC-CIK細胞培養(yǎng) ，再在第三天開始化療方案，培養(yǎng)DC-CIK細胞14d后，將DC-CIK回輸給晚期非小細胞肺癌患者，連續(xù)治療2個周期（一個周期為28d）。

1.3 觀察指標

分析兩組晚期非小細胞肺癌患者的臨床治療效果（臨床癥狀和病灶完全消失為完全緩解、臨床癥狀有所緩解且腫瘤體積減小為部分緩解、臨床癥狀和病灶未消失為穩(wěn)定、出現(xiàn)新病灶為進展）、疾病控制率、中位生存時間。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。

2 結(jié)果

兩組晚期非小細胞肺癌患者的臨床治療總有效率比較未有統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），實驗組晚期非小細胞肺癌患者的疾病控制率顯著高于對照組（P<0.05），實驗組晚期非小細胞肺癌患者的中位生存時間顯著長于對照組（P<0.05），見表1。

3 討論

治療晚期非小細胞肺癌患者的首選方式是：手術(shù)切除治療、術(shù)后結(jié)合放化療方式。由于晚期非小細胞肺癌患者對化療藥物具有多重耐藥性，因此對放化療的敏感性比較低，最終降低晚期非小細胞肺癌患者的生存率。免疫細胞治療通過激活晚期非小細胞肺癌患者的腫瘤殺傷效應(yīng)，最終提高機體對抗腫瘤細胞能力。DC-CIK治療方法對腫瘤細胞具有比較低的毒副反應(yīng)，與此同時能夠具有較強殺死腫瘤細胞能力，是現(xiàn)階段較為常用的免疫細胞治療方法。本文研究結(jié)果顯示兩組晚期非小細胞肺癌患者的臨床治療總有效率比較未有統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。樹突狀細胞能夠?qū)⑿畔鬏斀o細胞因子誘導(dǎo)殺傷細胞，細胞因子誘導(dǎo)殺傷細胞在樹突狀細胞的指導(dǎo)下能夠殺傷腫瘤細胞。通過聯(lián)合細胞因子誘導(dǎo)殺傷細胞和樹突狀細胞能夠顯著提高惡性腫瘤細胞的治療靶向性，增強細胞因子誘導(dǎo)殺傷細胞的增殖能力，提高殺傷腫瘤細胞能力。樹突狀細胞不僅僅能夠激活細胞因子誘導(dǎo)殺傷細胞的殺傷能力，而且能夠刺激抗原特異性T細胞增殖，聯(lián)合細胞因子誘導(dǎo)殺傷細胞和樹突狀細胞能夠加強抗惡性腫瘤細胞的作用。本文研究結(jié)果顯示實驗組晚期非小細胞肺癌患者的疾病控制率顯著高于對照組（P<0.05），實驗組晚期非小細胞肺癌患者的中位生存時間顯著長于對照組（P<0.05）。單純化療在殺死惡性腫瘤細胞時對機體正常細胞組織也具有一定殺傷效果，繼而導(dǎo)致晚期非小細胞肺癌患者免疫力低下。DC-CIK聯(lián)合化療治療方式一方面能夠直接殺傷惡性腫瘤細胞，而且能夠恢復(fù)患者的正常免疫功能，繼而延長晚期非小細胞肺癌患者的中位生存時間、提高疾病控制率。

綜上所述，DC-CIK聯(lián)合化療治療晚期非小細胞肺癌的臨床效果較為理想。

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