王佳

急性腦梗死指由于腦部供血突然中斷導(dǎo)致的腦組織壞死。急性腦梗死的首要危險因素是動脈粥樣硬化以及動脈斑塊的形成,脂質(zhì)代謝的異常是導(dǎo)致動脈粥樣硬化以及斑塊形成的主要病因,且患者腦組織發(fā)生損傷與腦組織缺血再灌注以及炎癥因子有著密切的關(guān)系［1］。因此,炎癥因子水平的控制是改善腦組織缺血損傷的有效方法。本次就阿托伐他汀對急性腦梗死頸動脈斑塊及炎癥因子水平的影響進(jìn)行研究?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2016年3月～2017年3月本院接診的160例急性腦梗死患者進(jìn)行研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有其他重大器質(zhì)性病變的患者；②合并有惡性腫瘤的患者；③血糖難以控制的患者；④近期使用過葛根素或阿托伐他汀的患者；⑤對相關(guān)藥物有過敏史的患者。所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組與對照組,每組80例。研究組中男41例,女39例；病程 0～6 h,平均病程 (2.4±1.6)h ；年齡 57～75 歲 ,平均年齡(66.3±6.5)歲；合并癥：13例患者合并有高血壓,8例患者合并有高血脂,5例患者合并有糖尿病；其中46例患者為基底節(jié)梗死,24例患者為腦葉梗死,7例患者為丘腦梗死,2例患者為小腦梗死,1例患者為腦干梗死。對照組中男42例,女 38 例 ；病程 0～5 h,平均病程 (2.6±1.5)h ；年齡 56～75 歲 ,平均年齡(65.9±6.2)歲；合并癥：12例患者合并有高血壓,9例患者合并有高血脂,6例患者合并有糖尿??；其中45例患者為基底節(jié)梗死,26例患者為腦葉梗死,6例患者為丘腦梗死,1例患者為小腦梗死,2例患者為腦干梗死。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1. 2 方法 對照組患者給予改善血流動力學(xué)狀態(tài)、抗血小板凝集、控制血壓與血糖水平以及保護(hù)與營養(yǎng)腦神經(jīng)細(xì)胞等常規(guī)治療。研究組患者在對照組患者的基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀進(jìn)行治療 ,每晚睡前口服20 mg,連續(xù)服藥6周。

1. 3 觀察指標(biāo) 在患者入院時以及治療6周后進(jìn)行空腹靜脈抽血,檢查比較兩組患者TC、HDL-C、LDL-C、TG的水平以及炎性因子MMP-9、hs-CRP水平。同時在治療前后運用彩超對患者的頸動脈進(jìn)行檢查,觀察并比較兩組患者頸動脈斑塊面積以及頸動脈內(nèi)膜中層厚度。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前后血脂相關(guān)指標(biāo)水平、炎癥因子水平比較 治療后,兩組患者的TC、LDL-C、TG、MMP-9以及hs-CRP水平較治療前明顯降低,HDL-C水平較治療前明顯升高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,研究組患者的TC、LDL-C、TG、MMP-9以及hs-CRP水平明顯低于對照組,HDL-C水平明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2. 2 兩組患者治療前后頸動脈內(nèi)膜中層厚度與斑塊面積比較 治療后,兩組患者的頸動脈斑塊面積以及頸動脈內(nèi)膜中層厚度較治療前明顯降低,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,研究組患者頸動脈斑塊面積以及頸動脈內(nèi)膜中層厚度明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者血脂相關(guān)指標(biāo)水平與炎癥因子水平比較( )

表1 兩組患者血脂相關(guān)指標(biāo)水平與炎癥因子水平比較( )

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) TC(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 80 4.67±0.36 3.65±0.27ab 1.02±0.13 1.28±0.16ab 3.11±0.28 2.02±0.21ab對照組 80 4.69±0.35 3.92±0.43a 1.01±0.12 1.22±0.19a 3.11±0.25 2.45±0.25a組別 例數(shù) TG(mmol/L) MMP-9(μg/L) hs-CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 80 1.42±0.16 1.13±0.18ab 686.65±97.41 332.82±79.65ab 6.52±1.82 3.15±1.35ab對照組 80 1.42±0.32 1.31±0.24a 688.23±93.15 435.18±76.82a 6.51±1.79 3.82±1.53a

表2 兩組患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度與斑塊面積比較( )

表2 兩組患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度與斑塊面積比較( )

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

頸動脈內(nèi)膜中層厚度(mm)治療前 治療后 治療前 治療后研究組 80 28.7±10.6 20.4±7.9ab 1.59±0.60 1.16±0.26ab對照組 80 28.5±11.5 24.0±7.3a 1.61±0.56 1.41±0.32a組別 例數(shù)頸動脈斑塊面積(mm2)

3 討論

近年來,急性腦梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢,本病主要是由于動脈斑塊脫落或者出血導(dǎo)致動脈血管狹窄或者阻塞,因此頸動脈斑塊以及粥樣硬化與急性腦梗死有著密切的聯(lián)系。MMP-9是近年來研究發(fā)現(xiàn)的一類與急性腦梗死有著密切的炎性因子,能夠降低粥樣斑塊的穩(wěn)定性,促進(jìn)粥樣斑塊內(nèi)纖維蛋白原的降解過程,誘發(fā)斑塊脫落或者破裂導(dǎo)致血栓的生成從而誘發(fā)腦梗死的發(fā)生［2,3］。hs-CRP與頸動脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性有著密切關(guān)系,能夠有效的反映人體內(nèi)部的炎癥情況。阿托伐他汀屬于3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)的還原酶選擇性抑制劑,能夠抑制HMG-CoA還原酶的活性,降低膽固醇在肝臟的產(chǎn)生,而達(dá)到而降低血脂水平的效果［4,5］。且阿托伐他汀能有效增加肝細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體的密度而提高低密度脂蛋白的代謝,降低低密度脂蛋白的水平。本研究顯示阿托伐他汀能夠有效降低患者的TC、LDL-C、TG、炎性因子MMP-9以及hs-CRP的水平,提高患者HDL-C水平,改善患者動脈粥樣斑塊的情況。由此可知阿托伐他汀能夠有效改善急性腦梗死患者的炎癥情況,并可降低脂質(zhì)水平。

綜上所述,阿托伐他汀能夠有效改善頸動脈斑塊的情況,以及炎癥因子的水平,值得在臨床上運用。