梁棟
摘要 目的:探討慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并2型糖尿?。═2DM)患者的病情。方法:收治AECOPD合并T2DM患者26例作為研究組,選擇同期AECOPD未合并T2DM患者61例作為對照組。比較兩組病情、轉(zhuǎn)歸、住院天數(shù)。結(jié)果:與對照組相比,研究組多重病原體感染率及真菌感染率、呼吸衰竭發(fā)生率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:AECOPD合并T2DM患者病情重,療效差。
關(guān)鍵詞 急性加重期;慢性阻塞性肺疾病;2型糖尿病;感染;貧血
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)簡稱慢阻肺,是以持續(xù)氣流受限為特征的呼吸系統(tǒng)常見病、多發(fā)病。慢阻肺居全球死因的第4位,預(yù)計到2020年將升至第3位。2012年超過300萬人死于慢阻肺,占全球全部死亡人數(shù)的6%[1]。我國曾有研究對7個地區(qū)的2萬余成年人進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn),>40歲中老年人中慢阻肺患病率高達(dá)8.2%[2]。COPD患者每年發(fā)生0.5~3.5次急性加重,主要死亡原因為慢阻肺急性加重(AECOPD)。2013年我國慢阻肺總死亡人數(shù)91萬,單病種排名第3位,并且慢阻肺所致死亡占我國全部死因的11%,我國慢阻肺死亡人數(shù)占全球慢阻肺死亡總?cè)藬?shù)的31.1%[3]。而老年COPD患者常伴2型糖尿?。═2DM),往往影響COPD的治療。為提高基層醫(yī)生對AECOPD合并T2DM患者特殊病情的認(rèn)識,本研究對收治的AECOPD合并T2DM患者進(jìn)行回顧分析,現(xiàn)報告如下。
資料與方法
2010年1月-2017年9月收治AECOPD合并T2DM患者26例作為研究組,其中男17例,女9例;平均年齡(74.46±12.10)歲。選取同期無糖尿病AECOPD患者61例作為對照組,其中男50例,女11例;平均年齡(77.07±8.79)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
納入與排除標(biāo)準(zhǔn):①所有AECOPD患者診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《2017 GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、治療與預(yù)防全球策略》和《慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國專家共識(2017)》[4],2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《中國2型糖尿病診治指南(2017版)》[5],均無誤診。②排除肺結(jié)核、肝炎、氣胸、原發(fā)肝腎功能不全、1型糖尿病、血液病等各種可對本研究結(jié)果造成影響的基礎(chǔ)疾病患者。
觀察指標(biāo):比較兩組治療前痰與血病原體培養(yǎng)、呼吸衰竭發(fā)生比例、血紅蛋白、血尿素、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、D-二聚體、尿蛋白、住院日及轉(zhuǎn)歸等。
統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS22軟件分析數(shù)據(jù),因研究組樣本量小,計量資料不符合正態(tài)分布,組間數(shù)據(jù)比較采用秩和檢驗。計數(shù)資料用頻數(shù)及百分?jǐn)?shù)表示,計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)果
對照組主要病原體感染為呼吸道合胞病毒和甲乙型流感病毒。研究組主要為多重病原體,含革蘭陽性球菌、革蘭陰性桿菌、肺炎鏈球菌、嗜血軍團(tuán)菌、副流感嗜血桿菌、嗜麥芽窄食單胞菌、鮑曼不動桿菌、結(jié)核菌、耐甲氧西林金黃葡萄球菌、肺炎衣原體、肺炎支原體、甲乙型流感病毒。與對照組相比,研究組感染率及真菌(含白色念珠菌、曲霉菌)感染率較高,呼吸衰竭發(fā)生率較高,血紅蛋白升高及下降率較高,血尿素、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、D-二聚體、尿蛋白的異常升高程度較嚴(yán)重,平均住院天數(shù)較長,轉(zhuǎn)歸較差(P<0.05),見表1和表2。
討論
我國>40歲中老年人COPD患病率高達(dá)8.2%,成人糖尿病患病率高達(dá)10.9%[5],同患2種疾病的患者越來越多,兩病相互作用使病情更惡化。
國內(nèi)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)糖尿病導(dǎo)致肺組織病理演變與肺功能下降司,指出微血管病變是糖尿病患者肺功能下降的主要原因,肺小動靜脈和毛細(xì)血管基底膜增厚,透明樣物質(zhì)沉積,氧氣從肺泡到血液間的彌散距離增加,同時高血糖也使肺泡表面活性物質(zhì)合成及分泌減少,肺泡舒張受限,交換氧氣和二氧化碳的面積減小,從而加重病情。本研究中研究組呼吸衰竭發(fā)生率38.5%,死亡率高達(dá)19.23%;而對照組呼吸衰竭發(fā)生率11.5%,未見死亡,一定程度上印證了該發(fā)現(xiàn)。
糖尿病患者會出現(xiàn)白細(xì)胞吞噬功能下降,致細(xì)胞免疫減弱,糖尿病腎病使尿蛋白增多及血白蛋白減少,免疫球蛋白、補體生成減少,體液免疫下降。COPD患者的低氧血癥使血紅蛋白代償性增加,但T2DM影響體內(nèi)鐵代謝[7],減少紅細(xì)胞的生成,同時也加重紅細(xì)胞破壞而導(dǎo)致貧血,而貧血程度與感染率呈正相關(guān)[8]。并且糖尿病微血管病變減少局部組織供血供氧,肝腎功能受損。因此AECOPD合并T2DM患者免疫力很差,感染菌種多而復(fù)雜。
國外研究顯示,AECOPD患者血糖每升高1mmol/L,發(fā)生不良預(yù)后的概率增加15%[9]。本研究中對照組患者感染病原體多為病毒,感染率13.11%,研究組患者貧血較對照組多,肝腎功能也較差,尿蛋白較嚴(yán)重,多重病原體感染率高達(dá)53.85%,含數(shù)種耐藥菌,真菌感染率高達(dá)26.9%,不僅需用高級抗生素及抗真菌藥和護(hù)肝腎,有些還需應(yīng)用昂貴的免疫增強藥及呼吸機(jī)人工通氣等措施,導(dǎo)致住院時間較對照組長,轉(zhuǎn)歸較差。
COPD患者的低氧血癥會損傷血管內(nèi)皮,促進(jìn)微血栓形成[10],周圍血管病變又是T2DM常見并發(fā)癥,兩病并存會促血液高凝狀態(tài)更嚴(yán)重,引發(fā)更多問題[11]。近年國外研究證實[12,13],AECOPD病程預(yù)后與血栓類疾病的風(fēng)險呈正相關(guān),血液的高凝狀態(tài)是其主要原因。本研究中研究組D-二聚體的異常升高程度較對照組嚴(yán)重,說明AECOPD合并T2DM患者血液高凝狀態(tài)更嚴(yán)重,出現(xiàn)肺栓塞或DIC的風(fēng)險更高。
AECOPD合并T2DM患者應(yīng)積極控制血糖,盡早使用胰島素,待病情好轉(zhuǎn)后再改口服降糖藥,否則抗感染難奏效,咳喘難緩解。降氣道反應(yīng)性首選糖皮質(zhì)激素,全身給藥的腎上腺糖皮質(zhì)激素會升高血糖,盡量不用。近年國內(nèi)研究表明,布地奈德霧化吸入治療AECOPD合并T2DM患者效果佳且不影響血糖控制[14]??垢腥境跏冀?jīng)驗治療需數(shù)種抗生素聯(lián)用,同時查真菌,一旦發(fā)現(xiàn)真菌感染應(yīng)排除禁忌證后用抗真菌藥??垢腥厩皯?yīng)留痰與血的菌培養(yǎng)+藥敏,根據(jù)藥敏及時更換抗生素,感染控制后及時降低抗生素等級。糾正貧血,合理膳食,適當(dāng)補充鐵劑促進(jìn)造血功能,請營養(yǎng)師會診,按適當(dāng)比例給予高蛋白、低碳水化合物、高維生素、高纖維素、低鹽飲食[15]。積極抗凝有重要臨床意義,疑有深靜脈血栓可給予肝素抗凝,還有利于防肺栓塞和DIC。
綜上所述,2型糖尿病會損害多個器官,使COPD病情加速惡化。 AECOPD合并T2DM患者應(yīng)積極強化治療,穩(wěn)定期加強管理,減少加重病情的危險。
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