胡云南,沈小瓊,李杭鳳,盧靖
(1.福建醫(yī)科大學(xué)附屬龍巖第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,福建 龍巖 364000;2.福建省龍巖市中心血站,福建 龍巖 364000;3.福建醫(yī)科大學(xué)附屬龍巖第一醫(yī)院神經(jīng)外科,福建 龍巖 364000)
急性腦梗死(Acute cerebral infarct)是指腦血供突然中斷后導(dǎo)致的腦組織壞死。臨床實(shí)踐證實(shí)[1],阿替普酶靜脈溶栓是當(dāng)前臨床針對(duì)急性腦梗死病發(fā)時(shí)間在4.5 h內(nèi)患者的唯一有效方法,其能有效挽救患者缺血半暗帶的缺血情況,對(duì)患者預(yù)后效果也有一定的改善效果。而腦出血是急性腦梗死患者溶栓治療后的一種嚴(yán)重并發(fā)癥類(lèi)型,其會(huì)明顯提升患者的病死率,對(duì)患者生命安全造成嚴(yán)重威脅[2-3]。本次研究將探討阿替普酶靜脈溶栓治療急性腦梗死后腦出血患者轉(zhuǎn)化的相關(guān)因素,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 抽選2015年1月至2016年2月在本院進(jìn)行阿替普酶靜脈溶栓治療的急性腦梗死患者70例為研究對(duì)象。本組患者中男46例,女24例,年齡55~88歲,平均年齡(66.2±10.5)歲。本組患者中攜帶有高血壓48例、糖尿病2例、房顫10例、抽煙5例、過(guò)往腦卒中病史5例。納入標(biāo)準(zhǔn):①患者急性腦梗死病發(fā)時(shí)間均<4.5 h;②患者術(shù)后均殘留有肢體癱瘓癥狀,給予NIHSS評(píng)分其結(jié)果≥4分;③患者術(shù)前給予頭顱、胸部CT影像學(xué)檢查均排除顱腦內(nèi)出血;④本次研究經(jīng)過(guò)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及家屬均知曉本次研究并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①病發(fā)時(shí)攜帶有活動(dòng)性內(nèi)出血、外傷骨折出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血癥狀患者;②患者神經(jīng)功能障礙改善速度較為緩慢或者極其迅速;③患者病發(fā)時(shí)間無(wú)法確定,其病發(fā)直至溶栓治療時(shí)間>4.5 h;④攜帶有神經(jīng)功能缺損、癲癇癥狀患者;⑤有過(guò)往急性腦梗死、動(dòng)靜脈畸形、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤病史患者;⑥患者本次研究前3個(gè)月內(nèi)存在顱內(nèi)手術(shù)、頭部外傷、缺血性卒中疾病患者;⑦患者本次研究前21天內(nèi)存在消化道及泌尿系統(tǒng)以及其他內(nèi)臟器官出血史、14天內(nèi)存在外科手術(shù)史;⑧攜帶有嚴(yán)重高血壓患者。
1.2 方法 全面收集本組患者的病歷資料,包括年齡、性別、過(guò)往病史、溶栓治療時(shí)間、溶栓治療前NIHSS評(píng)分、梗死具體位置、生活環(huán)境及習(xí)慣等,同時(shí)本組患者均給予血常規(guī)、凝血功能、血糖、電解質(zhì)、心電圖、頭顱CT等全面檢查方法。患者溶栓治療結(jié)束后24~36 h給予頭顱CT復(fù)查。
1.3 觀察指標(biāo) 患者腦出血換轉(zhuǎn)化標(biāo)準(zhǔn)[4]:根據(jù)患者CT診斷結(jié)果可以將其分為出血性梗死(HI)、腦實(shí)質(zhì)梗死(PH)兩種類(lèi)型,同時(shí)又可以分為梗死灶邊緣點(diǎn)狀出血(HI-1)、梗死灶內(nèi)部較大融合斑點(diǎn)壯出血且無(wú)占位效應(yīng)(HI-2)、血腫體積≤30%梗死區(qū)面積出血且有輕微占位效應(yīng)(PH-1)、血腫體積>30%梗死區(qū)面積且存在明顯占位效應(yīng)(PH-2)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本次研究中所有數(shù)據(jù)均使用SPSS 18.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理,表達(dá)方式包括計(jì)量資料“±s”與計(jì)數(shù)資料(%)兩種類(lèi)型,檢驗(yàn)方式則分別為t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn),同時(shí)使用Logistic回歸分析上述內(nèi)容中與患者腦出血轉(zhuǎn)化的相關(guān)因素,若最終P<0.05則表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 患者臨床資料對(duì)比 本組患者平均年齡(66.2±10.5)歲、術(shù)前NIHSS評(píng)分(11.9±3.8)分、術(shù)前血壓(148±20/89±12)mmHg、病發(fā)直至溶栓治療時(shí)間(175.2±40.5)min、阿提酶譜用藥劑量(48.2±5.65)mg、術(shù)前血糖濃度。此外,本組患者中攜帶有高血壓48例、糖尿病2例、房顫10例、抽煙5例、過(guò)往腦卒中病史5例。
2.2 患者腦出血轉(zhuǎn)化情況對(duì)比 本組患者阿替普酶靜脈溶栓治療后腦出血者12例(17.1%),其中HI-1者4例、HI-2者3例、PH-1者3例、PH-2者2例。腦出血組患者各項(xiàng)轉(zhuǎn)化因素與無(wú)腦出血組患者相比,見(jiàn)表1。
2.3 患者腦出血轉(zhuǎn)化相關(guān)因素Logistic回歸分析 本組患者最終分析結(jié)果顯示本組患者中腦出血組與無(wú)腦出血組患者在術(shù)前NIHSS評(píng)分、房顫、溶栓前血糖濃度上均存在差異,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。其中患者術(shù)前NIHSS評(píng)分越高則其術(shù)后腦出血發(fā)生率就越高、患者術(shù)前血糖濃度越高則其腦出血發(fā)生率越高、攜帶有房顫癥狀患者腦出血發(fā)生率高于無(wú)房顫者。腦出血組患者轉(zhuǎn)化相關(guān)因素Logistic回歸分析結(jié)果,見(jiàn)表2。
表1 腦出血組患者與無(wú)腦出血組患者各項(xiàng)轉(zhuǎn)化因素指標(biāo)對(duì)比[n(%)]Table 1 Comparison of conversion factors between patients in the cerebral hemorrhage group and those in the non-cerebral hemorrhage group[n(%)]
表2 腦出血組患者轉(zhuǎn)化相關(guān)因素Logistic回歸分析結(jié)果Table 2 Results of Logistic regression analysis of conversion related factors in patients with cerebral hemorrhage group
急性腦梗死指的是患者在腦供血突然中斷情況下產(chǎn)生的腦組織壞死疾病,其病發(fā)原因可以是由自身動(dòng)脈血管粥樣硬化以及血栓不斷形成造成的血管管腔狹窄乃至閉塞癥狀,最終引發(fā)患者腦動(dòng)脈供血中斷[5];也可能是由于外界異常物體沿著患者血液循環(huán)而進(jìn)入腦動(dòng)脈并導(dǎo)致人體腦部血液循環(huán)供應(yīng)障礙,患者血流量驟減且相應(yīng)區(qū)域的腦組織逐漸壞死[6-7]。
阿替普酶靜脈溶栓治療能夠幫助患者疏通其已經(jīng)閉塞的腦動(dòng)脈血管,恢復(fù)患者腦內(nèi)正常血液供應(yīng),改善腦組織缺血缺氧癥狀,其在治療病發(fā)時(shí)間≤3 h的急性腦梗死患者中具有顯著的安全性和有效性[8-9]。而隨著患者急性腦梗死的病發(fā)時(shí)間越長(zhǎng),其腦組織所受到的不利影響就越嚴(yán)重,后續(xù)治療難度及治療效果也均受到嚴(yán)重影響,嚴(yán)重者甚至?xí)霈F(xiàn)腦部組織在強(qiáng)大壓力下出血現(xiàn)象,對(duì)患者生命安全造成更加嚴(yán)重的威脅[10-11]。關(guān)于靜脈溶栓治療后急性腦梗死患者腦出血的相關(guān)因素一直是當(dāng)前醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的研究重點(diǎn),有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)[12],房顫是急性腦梗死的一項(xiàng)預(yù)測(cè)因素,與未發(fā)生房顫癥狀者相比,房顫患者溶栓后腦出血風(fēng)險(xiǎn)顯著增高,但其病死率并未受到影響。而NIHSS評(píng)分則是反應(yīng)急性腦梗死患者病情嚴(yán)重程度的一項(xiàng)重要指標(biāo),患者NIHSS評(píng)分越高則代表其溶栓治療效果越差、預(yù)后效果越差。高血糖則會(huì)對(duì)患者體內(nèi)血液運(yùn)行順暢度造成不利影響,也是急性腦梗死患者的重要病發(fā)原因[13]。
綜上所述,阿替普酶靜脈溶栓治療急性腦梗死患者術(shù)后是否會(huì)出現(xiàn)腦出血癥狀,與患者術(shù)前NISHSS評(píng)分、是否有房顫癥狀以及高血糖癥狀息息相關(guān),醫(yī)生應(yīng)該盡量控制患者上述癥狀后再行靜脈溶栓治療[14]。