蔣紅梅

[摘要] 目的 研究炎癥因子和胱抑素C在2型糖尿病腎病病情及預(yù)后評(píng)估中的臨床價(jià)值。方法 選擇2014年1月—2018年1月2型糖尿病腎病患者（T2DM+DN組45例）和正常健康人（CON組45名）為研究對(duì)象，檢測(cè)并比較兩組研究對(duì)象腎功能、炎癥因子和胱抑素C的差異，分析炎癥因子和胱抑素C與腎臟病情的相關(guān)性。結(jié)果 T2DM+DN組2型糖尿病腎病患者Scr、BUN、hs-CRP、TNF-α、IL-6和胱抑素C均顯著高于CON組正常健康人（P<0.05）。對(duì)T2DM+DN組2型糖尿病腎病患者炎癥因子和胱抑素C與GFR、APACHE II評(píng)分和SAPSⅡ評(píng)分行相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)hs-CRP、TNF-α、IL-6與胱抑素C和GFR、APACHE II評(píng)分和SAPSⅡ評(píng)分均呈正相關(guān)，表明hs-CRP、TNF-α、IL-6與胱抑素C越高，2型糖尿病腎病患者腎臟病情越嚴(yán)重（rs>0，P<0.05）。 結(jié)論 hs-CRP、TNF-α、IL-6和胱抑素C在2型糖尿病腎病患者病情及預(yù)后評(píng)估中具有重要價(jià)值，可作為病情及預(yù)后的血清標(biāo)志物。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿病腎??；炎癥因子；胱抑素C；臨床價(jià)值

[中圖分類號(hào)] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2018）07（a）-0052-03

腎臟微血管病變導(dǎo)致腎病為2型糖尿病最常見及最易致死的并發(fā)癥，可能與高血糖損害腎臟微血管上皮糖代謝紊亂有關(guān)，故早期診斷2型糖尿病腎病并評(píng)估其病情嚴(yán)重程度及針對(duì)性預(yù)防對(duì)改善2型糖尿病腎病預(yù)后具有重要意義[1-2]。目前的研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病存在免疫功能損傷，多個(gè)研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病腎病患者炎癥因子異常，推測(cè)炎癥因子可能在2型糖尿病腎病病情及預(yù)后評(píng)估中具有一定價(jià)值[3-4]。胱抑素C為目前公認(rèn)的腎臟病變標(biāo)志物，可在腎病病變?cè)缙诩纯煞磻?yīng)病情嚴(yán)重程度[5]。該研究檢測(cè)2014年1月—2018年1月2型糖尿病腎病患者45例炎癥因子和胱抑素C水平，研究炎癥因子和胱抑素C在2型糖尿病腎病病情及預(yù)后評(píng)估中的臨床價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇通城縣人民醫(yī)院診治的2型糖尿病腎病患者患者為研究對(duì)象（T2DM+DN組），均符合以下入組標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)空腹血糖、糖化血紅蛋白、空腹胰島素和胰島素抵抗等檢查為2型糖尿病，診斷參考人民教育衛(wèi)生出版社第7版內(nèi)科學(xué)中2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；②尿常規(guī)、肝腎功能和腎臟病理組織學(xué)等確診為2型糖尿病腎病；③排除新發(fā)2型糖尿病和其它原因所致腎臟病變，排除原發(fā)性腎臟病變；④無周圍神經(jīng)病變等其他糖尿病并發(fā)癥。另選擇同期門診體檢的正常健康人為對(duì)照組（CON組）。T2DM+DN組和CON組均納入45例研究對(duì)象，在性別、年齡、BMI和既往不良生活史（吸煙及酗酒等）等方面均具有可比性，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

1.2 研究指標(biāo)及檢測(cè)方法

①腎功能包括血肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN），由該院檢驗(yàn)科檢測(cè)；②炎癥因子（hs-CRP、TNF-α和IL-6）和胱抑素C，T2DM+DN組和CON組研究對(duì)象空腹8 h后取肘靜脈血，3 000 r/min離心后取血清檢測(cè)，檢測(cè)方法為酶聯(lián)免疫吸附法；③腎臟病情評(píng)估采用腎小球?yàn)V過率（GFR）、急性生理學(xué)和慢性疾病分類系統(tǒng) II（APACHE II評(píng)分）和簡化的急性生理功能評(píng)分系統(tǒng)（SAPSⅡ評(píng)分）評(píng)價(jià)。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

采用Sigmaplot 11.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析處理。計(jì)量資料用（x±s）表示，行t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腎功能、炎癥因子和胱抑素C對(duì)比

T2DM+DN組2型糖尿病腎病患者Scr、BUN、hs-CRP、TNF-α、IL-6和胱抑素C均顯著高于CON組正常健康人，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.2 炎癥因子和胱抑素C與腎臟病情相關(guān)性

對(duì)T2DM+DN組2型糖尿病腎病患者炎癥因子和胱抑素C與GFR、APACHE II評(píng)分和SAPSⅡ評(píng)分行相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)hs-CRP、TNF-α、IL-6與胱抑素C和GFR、APACHE II評(píng)分和SAPSⅡ評(píng)分均呈正相關(guān)，表明hs-CRP、TNF-α、IL-6與胱抑素C越高，2型糖尿病腎病患者腎臟病情越嚴(yán)重（rs>0，P<0.05），見表3。

3 討論

腎臟病變?yōu)?型糖尿病最常見及最易致死的并發(fā)癥，國內(nèi)外的多個(gè)研究表明2型糖尿病患者并發(fā)腎臟病變時(shí)存在免疫功能異常，可檢測(cè)到多種炎癥因子水平異常，這些炎癥因子自身及反饋性加重2型糖尿病腎病患者腎臟病變[6]。研究發(fā)現(xiàn)高血糖導(dǎo)致機(jī)體糖代謝紊亂，直接損傷腎臟微血管上皮細(xì)胞能量來源，同時(shí)異常的葡萄糖代謝產(chǎn)物可激活腎臟單核巨噬細(xì)胞，導(dǎo)致白介素和腫瘤壞死因子等炎癥因子水平顯著升高，產(chǎn)生大量氧化產(chǎn)物，直接損傷腎臟微血管上皮細(xì)胞而濾過功能降低[7-8]。IL-6可促進(jìn)腎臟產(chǎn)生大量的黏附分子，導(dǎo)致單核巨噬細(xì)胞趨向并游走至腎臟血管內(nèi)皮細(xì)胞，直接損傷腎臟微血管上皮細(xì)胞，導(dǎo)致基底膜增生硬化[9]。TNF-α由單核巨噬細(xì)胞合成分泌，可引起急性免疫反應(yīng)，腎臟微血管病變時(shí)導(dǎo)致TNF-α直接損傷腎臟，同時(shí)促進(jìn)IL-6合成分泌增多損傷腎臟微血管[10]。胱抑素C僅由腎臟代謝排出體外，是目前公認(rèn)的腎臟病變標(biāo)志物。該研究中，T2DM+DN組2型糖尿病腎病患者Scr、BUN、hs-CRP、TNF-α、IL-6和胱抑素C均顯著高于CON組正常健康人（均P<0.05），證實(shí)2型糖尿病腎病患者存在免疫功能異常和炎癥因子水平升高。

評(píng)估腎臟病情嚴(yán)重程度的指標(biāo)包括Scr、BUN和GFR，但Scr和BUN容易受到自身代謝的影響而導(dǎo)致其特異性及靈敏度較差，而GFR檢測(cè)耗時(shí)長且后滯后病情等缺點(diǎn)，導(dǎo)致Scr、BUN和GFR目前的臨床價(jià)值有限[11-12]?；谀壳暗呐R床研究發(fā)現(xiàn)炎癥因子可能在2型糖尿病腎病病情及預(yù)后評(píng)估中具有一定價(jià)值，推測(cè)hs-CRP、TNF-α、IL-6和胱抑素C可用于2型糖尿病腎病病情及預(yù)后評(píng)估。該研究對(duì)T2DM+DN組2型糖尿病腎病患者炎癥因子和胱抑素C與GFR、APACHE II評(píng)分和SAPSⅡ評(píng)分行相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)hs-CRP、TNF-α、IL-6與胱抑素C和GFR、APACHE II評(píng)分和SAPSⅡ評(píng)分均呈正相關(guān)，表明hs-CRP、TNF-α、IL-6與胱抑素C越高，2型糖尿病腎病患者腎臟病情越嚴(yán)重（rs>0，P<0.05），這些證據(jù)表明hs-CRP、TNF-α、IL-6與胱抑素C在2型糖尿病腎病病情及預(yù)后評(píng)估中具有重要臨床價(jià)值。與傳統(tǒng)的Scr、BUN和GFR相比，hs-CRP、TNF-α、IL-6與胱抑素C具有檢測(cè)簡單方便等優(yōu)點(diǎn)，值得在臨床上廣泛推廣，值得注意的是，hs-CRP、TNF-α和IL-6特異性不高，而胱抑素C具有高度腎臟特異性，在臨床應(yīng)用中應(yīng)將hs-CRP、TNF-α、IL-6和胱抑素C綜合系統(tǒng)評(píng)估以發(fā)揮最大價(jià)值。

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（收稿日期：2018-04-05）