高艷超 王 巖

（遼寧省朝陽市第二醫(yī)院，遼寧 朝陽 122000）

隨著經(jīng)濟的發(fā)展及人民生活水平的提高、以及人口老齡化進程的加速，2型糖尿病發(fā)病率逐年上升。有關(guān)報道顯示超重人群糖尿病患病率是正常體質(zhì)者的2.9倍，適當(dāng)減輕體質(zhì)量可有效減少糖尿病的發(fā)生[1]。為探究利拉魯肽治療肥胖2型糖尿病患者尿蛋白的臨床療效，本文選取了86例患者進行探究，觀察結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究資料：選取朝陽市第二醫(yī)院2014年2月至2016年2月于內(nèi)分泌科住院的2型糖尿病患者86例，新發(fā)（病程＜3年）的未應(yīng)用任何降糖藥物（A組）、病程（3～5年）應(yīng)用多種口服降糖藥物治療（B組）、胰島素聯(lián)合口服藥物治療效果不佳的（病程＞5年）（C組）共86例，其中男性40例、女性46例，男性平均年齡（37.5±7.4）歲，女性平均年齡（38.2±7.9）歲。

1.2 觀察指標(biāo)：測量身高、體質(zhì)量、腰圍，計算BMI；檢測空腹血糖（FPG）及餐后2 h血糖（2hPPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）水平。測定尿A/C，并記錄所有不良反應(yīng)。

1.3 治療方法：A組及B組患者直接使用利拉魯肽共治療12周，其中B組患者停用原治療方案中除二甲雙胍以外的其他降糖藥物加用利拉魯肽，C組患者停用胰島素經(jīng)胰島素泵強化治療1周后行利拉魯肽聯(lián)合二甲雙胍治療12周。利拉魯肽皮下注射，起始劑量0.6 mg/（d·次），1周后加量至1.2 mg/（d·次），效果不佳者2周后增至1.8 mg/（d·次）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS17.0軟件錄入數(shù)據(jù)并進行統(tǒng)計學(xué)處理，兩組間計量資料的分析采用配對t檢驗，按照P＜0.05判斷差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 三組患者的治療前后血糖代謝指標(biāo)、肥胖指標(biāo)比較：治療后12周時，各組復(fù)查尿A/C較治療前明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。各組治療后HbA1c、FPG、2hPPG及BMI、腰圍較治療前明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 三組患者治療后的血糖代謝指標(biāo)比較（）

表1 三組患者治療后的血糖代謝指標(biāo)比較（）

A組 30 234.22±15.23 1.12±0.16 5.92±0.37 5.25±2.02 6.48±0.83 7.27±0.12 B組 30 307.51±19.67 2.25±079 6.01±0.52 6.17±2.00 2.87±0.35 7.16±0.25 C組 26 402.22±21.87 3.44±0.28 4.67±1.23 3.09±1.57 8.144 7.11±0.34 P - ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 三組患者治療不良反應(yīng)匯總：A組發(fā)生惡心、嘔吐各1例，頭暈2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為13.3%；B組發(fā)生頭暈1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為3.3%；C組無不良反應(yīng)發(fā)生。A組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯高于B、C兩組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

糖尿病腎病是2型糖尿病患者常見的微血管并發(fā)癥，也是造成終末期腎臟疾病的常見原因。尿微量白蛋白是糖尿病腎病的早期臨床表現(xiàn)，而對于胰島素抵抗相對較重的肥胖2型糖尿病患者，其出現(xiàn)尿蛋白的概率更高[2]。近年來研究發(fā)現(xiàn)GLP-1可通過抑制腎臟NADPH氧化酶的活性，減少腎臟的氧化應(yīng)激損傷，從而起到保護腎功能作用[3]。利拉魯肽是第一個長效人GLP-1類似物，保留了GLP-1的各種生理作用和治療優(yōu)勢。它的半衰期長達12～14 h，每日1次給藥就能起到良好的降糖作用[4]。利拉魯肽具有顯著降糖、改善β細(xì)胞功能、降低低血糖風(fēng)險、減少體質(zhì)量、降低收縮壓等作用，可解決現(xiàn)有降糖治療存在的一些問題，已成為肥胖2型糖尿病患者綜合治療的不二之選。

利拉魯肽作為一種新的降糖藥物，能迅速、有效的降低血糖，且不存在低血糖風(fēng)險，其降糖作用依賴于葡萄糖濃度，即僅在血糖水平升高時刺激胰島素釋放達到治療效果，其最顯著的功能在于其改善β細(xì)胞功能，減少其凋亡，增加其新生，進而延緩糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生及進展[5-6]。彌補了傳統(tǒng)降糖藥物降糖之外治療的不足，是治療2型糖尿病病理生理紊亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)所在。本實驗已得到臨床證實。