周吉珍

(山西省壽陽縣人民醫(yī)院,山西 晉中 045499)

2型糖尿病是臨床上常見的內(nèi)分泌代謝疾病，主要發(fā)病機制是胰島素抵抗和胰島B細胞(又稱為胰島β細胞)功能缺陷，其中胰島B細胞功能缺陷是2型糖尿病發(fā)病的必要條件。2型糖尿病發(fā)病率較高，易引起多種并發(fā)癥，致殘、致死率較高，嚴重影響患者身心健康，給其家庭和社會帶來沉重負擔[1]。由于糖尿病難以治愈，因此控制血糖是臨床治療的關(guān)鍵所在。胰島素泵是模擬胰島素生理分泌的一種輸注模式，能快速控制2型糖尿病血糖，明顯改善胰島B細胞功能[2]。筆者對25例2型糖尿病患者進行短期胰島素強化治療，旨在探討短期胰島素強化治療2型糖尿病的效果，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2014年2月至2015年2月壽陽縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科收治的50例2型糖尿病患者作為觀察對象，將患者隨機分為對照組和觀察組，每組25例。觀察組男16例，女9例；年齡36～57歲，平均(43.24±5.62)歲；病程21～275 d，平均(86.43±61.24)d。對照組男17例，女8例；年齡37～59歲，平均(43.76±5.83)歲；病程23～270 d，平均(87.67±61.78)d。兩組臨床資料比較均無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標準 ①符合《中國2型糖尿病防治指南(2010年版)》中2型糖尿病的診斷標準[3]；②空腹血糖(FPG)≥10.0 mmol/L或餐后2 h血糖(2 h PG)≥16.7 mmol/L，且糖化血紅蛋白(HbA1c)≥9%；③無糖尿病急性并發(fā)癥，患者依從性較好。

1.3 排除標準 ①有嚴重心、肝、腎等重要臟器疾病者；②有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病者；③有糖尿病酮癥酸中毒、高滲綜合征者；④妊娠、哺乳期者。

2 治療方法

2.1 對照組 采用常規(guī)口服降糖藥治療。給予患者阿卡波糖(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準字H19990205)進行治療，每次50～100 mg，每日3次。待血糖達到FPG<7.0 mmol/L，2 hPG<10.0 mmol/L的標準，若血糖未達標，則追加基礎(chǔ)胰島素。

2.2 觀察組 采用短期胰島素強化治療。給予患者胰島素泵皮下持續(xù)輸注精蛋白生物合成人胰島素注射液(丹麥諾和諾德公司，批準文號S20100049)，起始量為0.4～0.6 U/(kg·d)，根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果對基礎(chǔ)量和餐前追加量進行調(diào)整。待患者血糖達到標準后停用胰島素，改用阿卡波糖降低血糖。

兩組患者均給予糖尿病健康教育、飲食和運動指導，并予患者門診隨訪治療及用藥。兩組患者均治療6個月，治療后對治療效果進行評價。

3 療效觀察

3.1 觀察指標 在治療前1 d及治療后分別檢測兩組患者FPG、2 h PG、HbAlc，并行胰島素、C肽釋放試驗，計算C肽糖負荷后曲線下面積(AUCcp)、胰島素分泌指數(shù)(HOMA-β)和胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)。HOMA-β=20×空腹胰島素(FINS)/(FPG-3.5)；HOMA-IR=FPG×FINS/22.5。告知患者檢查前1 d避免劇烈運動，禁止吸煙飲酒。對惡心、便秘、嚴重低血糖等不良反應發(fā)生情況進行記錄。

3.3 結(jié)果

(1)血糖指標比較 兩組患者治療前FPG、2 h PG、HbAlc指標比較差異均無統(tǒng)計學意義；治療后兩組患者各項指標均比治療前有明顯降低(P<0.05)，其中觀察組下降程度明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組2型糖尿病患者治療前后血糖指標比較

注：與同組治療前比較，△P<0.05；與對照組治療后比較，▲P<0.05

(2)胰島素、C肽釋放指標比較 兩組患者治療前HOMA-IR、HOMA-β及AUCcp指標比較差異均無統(tǒng)計學意義；治療后兩組患者HOMA-β及AUCcp均比治療前有明顯升高，HOMA-IR均比治療前有明顯降低(P<0.05)，其中觀察組患者各項指標改善程度明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組2型糖尿病患者治療前后胰島素、C肽釋放指標比較

注：與同組治療前比較，△P<0.05；與對照組治療后比較，▲P<0.05

(3)不良反應發(fā)生情況比較 觀察組不良反應發(fā)生率低于對照組，差異比較有統(tǒng)計學意義(χ2=4.878，P=0.027<0.05)。見表3。

表3 兩組2型糖尿病患者不良反應發(fā)生情況比較(例)

注：與對照組比較，△P<0.05

4 討論

2型糖尿病是威脅人類健康的主要疾病之一，我國2型糖尿病的發(fā)病率約為9.7%[4]。其發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是胰島素抵抗和胰島B細胞功能缺陷。胰島素抵抗主要是機體對胰島素生物學效應的減少，胰島B細胞功能缺陷主要是由氧化應激等造成，兩者相互影響，從而加速疾病的發(fā)展。胰島素抵抗發(fā)生在2型糖尿病的早期，貫穿糖尿病病程的始終，因此，有效改善胰島素抵抗對血糖控制具有重要意義。

胰島素是由胰島B細胞受葡萄糖、核糖、胰高血糖素等刺激而分泌的一種蛋白質(zhì)激素，是作用最強、最有效的降糖物質(zhì)。胰島素泵應用于2型糖尿病的治療，能有效改善胰島素抵抗和胰島B細胞功能，具有良好的血糖控制效果。因此，對2型糖尿病進行短期胰島素強化治療可緩解病情，改善糖代謝紊亂[5-6]，是臨床較好的治療方法。

目前，常規(guī)降糖藥物應用于2型糖尿病的治療時，不良反應較多，而胰島素強化治療能有效降低血糖，改善胰島B細胞功能及胰島素抵抗，且不良反應少，可作為臨床治療2型糖尿病的有效方法[7]。胰島素強化治療主要是通過對2型糖尿病患者應用胰島素泵，使高血糖在短期內(nèi)得到有效控制，生物合成人胰島素在餐前進行皮下注射，可迅速被代謝，快速恢復到基礎(chǔ)狀態(tài)，且應用方便，也可減少低血糖的發(fā)生，使患者的血糖在短期內(nèi)得以控制，減少高血糖對胰島B細胞的毒性作用[8-9]，改善胰島B細胞功能，從而緩解糖尿病病情的發(fā)展[10]。

本研究結(jié)果顯示，兩組患者在治療前均存在胰島素分泌減少，治療后觀察組FPG、2 h PG、HbAlc均明顯低于對照組(P<0.05)，且觀察組AUCcp高于對照組，HOMA-IR低于對照組(P<0.05)，HOMA-β與對照組比較無顯著差異(P>0.05)，觀察組不良反應發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05)，表明短期胰島素強化治療較常規(guī)藥物治療效果更為顯著。

綜上所述，短期胰島素強化治療能有效控制2型糖尿病患者的血糖水平，改善胰島B細胞功能及胰島素抵抗，且不良反應少。本研究存在的不足在于未對2型糖尿病患者治療前后神經(jīng)系統(tǒng)認知功能進行評價，還有待后續(xù)研究對其進行進一步完善。