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        一例2型糖尿病患者24 h尿蛋白定量結(jié)果的分析

        2018-11-14 05:06:08侯立安孫巧玲張俊保秦緒珍
        基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床 2018年11期
        關(guān)鍵詞:尿管腎小管導(dǎo)尿管

        侯立安,孫巧玲,王 立,蘇 薇,張俊保,嵇 巍,秦緒珍*

        (1.中國醫(yī)學科學院 北京協(xié)和醫(yī)學院 北京協(xié)和醫(yī)院 檢驗科,北京 100730;2.山東大學齊魯醫(yī)院 腎內(nèi)科,濟南 250012; 3.中國醫(yī)學科學院 北京協(xié)和醫(yī)學院 北京協(xié)和醫(yī)院 免疫科,北京 100730)

        24 h尿蛋白定量是臨床常用的判斷腎臟損傷嚴重程度的重要指標,也是觀察療效、病情監(jiān)測的有效手段。然而,尿蛋白的來源并不僅僅來自于腎臟,僅依靠24 h尿蛋白定量結(jié)果并不能正確判斷病情。只有結(jié)合尿常規(guī)、尿沉渣和尿蛋白電泳等指標全面分析,才能正確理解24 h尿蛋白定量結(jié)果的臨床意義。

        1 病歷摘要

        患者,女,32歲。有糖尿病史。本次急性進展,以發(fā)熱和意識障礙起病,于2016-10-20收住北京協(xié)和醫(yī)院急診科,予抗感染,間斷輸血及白蛋白支持后,體溫正常,神志清楚,遂轉(zhuǎn)入免疫科。

        體格檢查:體溫36.0 ℃,脈搏100次/min,呼吸19次/min,血壓103/69 mmHg。發(fā)育正常,營養(yǎng)中等,頭發(fā)稀疏,全身皮膚黏膜未見黃染、出血點和破潰。雙側(cè)腹股溝區(qū)可觸及腫大淋巴結(jié),大者0.5 cm×0.5 cm,質(zhì)韌、活動可,無壓痛。頭顱大小正常無畸形,無壓痛、腫塊、結(jié)節(jié)。眼瞼無水腫、下垂,貧血貌,瞼結(jié)膜蒼白,無充血、出血和水腫,鞏膜無黃染,雙側(cè)瞳孔等大正圓,對光反射靈敏。雙上肢肌力Ⅴ級,雙下肢肌力Ⅳ級,肌張力正常,腓腸肌壓痛,雙側(cè)膝反射、跟腱反射減弱,雙側(cè)Babinski征(+),Chaddock征(+);余正常。

        實驗室檢查:血常規(guī):WBC 22.51×109/L,NEUT 92.8 %,HGB 42 g/L,PLT 752×109/L;尿常規(guī):PRO 0.3 g/L,RBC 58.8/μL,N.RBC% 100%;24 h UP 2.75 g;肝腎功:ALP 224 U/L,GGT 105 U/L,Alb 23 g/L,Cr 224 μmol/L,Urea 14.68 mmol/L,TCO2 14.3 mmol/L,余正常;凝血:PT 15.7 s, APTT 31.4 s,F(xiàn)bg 6.40 g/L,D-Dimer 5.85 mg/L FEU;ESR>140 mm/h, hsCRP 149.72 mg/L;C3 1.684 g/L↑,C4 0.243 g/L,IgG 31.52 g/L↑,IgA 6.79 g/L↑,IgM 0.79 g/L;Coombs(+);ACL 48 PLIgG-U/mL↑,抗B2GP1 118 RU/mL↑;骨穿:增生明顯活躍,粒∶紅=17.63∶1,粒系中性中幼粒細胞比例增高,部分胞質(zhì)顆粒增多增粗,部分細胞核可見多分葉現(xiàn)象,建議查感染。血培養(yǎng):無乳鏈球菌(15 h報警)。腰穿腦脊液壓力140 mmH2O(甘露醇脫水后);常規(guī):細胞總數(shù)20×106/L,白細胞12×106/L,單核:2×106/L;生化:Pro 0.77 g/L↑,Cl 118 mmol/L,Glu 2.7 mmol/L(即刻血糖4.6 mmol/L);腦脊液細胞學:WBC 400/0.5 mL,細胞溶解+++,為中性粒細胞;余為陰性。

        影像檢查:胸腹盆CT平掃:雙腎盂腎盞及雙側(cè)輸尿管擴張,膀胱張力增大,符合神經(jīng)源性尿潴留,右腎外側(cè)及左腎后側(cè)似見多發(fā)結(jié)節(jié)影;雙側(cè)腰大肌體積增大密度減低,腹腔少量積液。頭顱MRI:右側(cè)顳枕葉小片狀異常信號,考慮新近梗死灶(亞急性期),腦干斑片狀高信號,慢性缺血改變。

        診療經(jīng)過:患者診斷2型糖尿病,神經(jīng)源性膀胱、腎后性腎功能不全,急性腦膜炎。因尿潴留留置導(dǎo)尿管,腎功能逐漸恢復(fù)正常。之后訓練排尿,并拔除導(dǎo)尿管。拔除后患者雖有自行排尿,但監(jiān)測患者腎功能顯示血尿素氮及肌酐再次升高,超聲提示殘余尿量較多,再次留置尿管。同時因尿液檢查發(fā)現(xiàn)血尿(為正常形態(tài))、蛋白尿(腎小球、腎小管來源),且肌酐升高,提示存在腎性損傷,行腎穿刺活檢。

        2 病例討論

        免疫科王立主治醫(yī)師:患者因“神經(jīng)性尿潴留”導(dǎo)致尿潴留需間斷留置導(dǎo)尿管引流尿液。留置導(dǎo)尿管期間,嚴格執(zhí)行無菌、防腐等留取步驟留取24 h尿蛋白標本,且除外醫(yī)源性因素影響。從檢驗結(jié)果看,留置尿管時尿蛋白定量結(jié)果明顯高于未留置尿管時?;颊咴趯I(yè)護士指導(dǎo)下留取24 h尿液,步驟如下:首次開放導(dǎo)尿管排空膀胱,并棄置尿液。于潔凈空容器內(nèi)放置防腐劑,每3~4 h開放尿管,留取尿液。在滿24 h時,開放尿管,留取最后1次尿液。每次留取尿液后都進行混勻。留取的尿液測量體積后,取3~5 mL于空白采血管內(nèi),進行尿蛋白檢測(表1)?;颊吣虻鞍撞▌虞^大,留置尿管情況下,尿蛋白升高,未留置尿管時尿蛋白結(jié)果大致正常(<0.2 g/24 h)(表2)。

        檢驗科秦緒珍主治醫(yī)師:24 h尿蛋白定量檢測留取過程繁瑣,對患者要求高,檢測結(jié)果受各種因素影響較多。檢測結(jié)果假陽性,常見原因為混入月經(jīng)血、膿尿、細菌產(chǎn)生蛋白等情況,也有報告因為使用羥氯喹、黑酸尿疾病導(dǎo)致假陽性[1- 2]。檢測結(jié)果假陰性,常見原因為樣本收集過程沒有放入防腐劑,導(dǎo)致細菌分解蛋白;檢測過程中,由于蛋白含量過高,超過試劑的檢測范圍,出現(xiàn)抗原過量,也可導(dǎo)致假陰性。但查詢該患者多次送檢標本在儀器上的原始數(shù)據(jù),顯示反應(yīng)曲線正常,不存在抗原過量的情況。尿管對于24 h尿蛋白留取的影響,既往無文獻報道,患者在撥出尿管后,尿蛋白定量結(jié)果存在波動,考慮與尿管本身沒有關(guān)系,還是與患者病情本身有關(guān)。

        表1 留置導(dǎo)尿管期間24 h尿蛋白和肌酐檢測結(jié)果Table 1 24 hours urine protein and creatinine test results with urinary catheter indwelling

        表2 未留置尿管時24 h尿蛋白和尿肌酐檢測結(jié)果Table 2 24 hours urine protein and creatinine test results without urinary catheter indwelling

        從蛋白尿的成因分析,可以分為腎前性、腎性和腎后性蛋白尿[3],前兩種臨床常見,而腎后性蛋白尿則很少引起臨床重視。腎前性蛋白尿即溢出性蛋白尿,這種情況常見于多發(fā)性骨髓瘤中的免疫球蛋白輕鏈、溶菌酶(見于急性粒單核細胞白血病)、肌紅蛋白(見于橫紋肌溶解癥)或沒有與珠蛋白結(jié)合的游離血紅蛋白(見于血管內(nèi)溶血)。腎性蛋白尿分為腎小球性蛋白尿、腎小管性蛋白尿。腎小球性蛋白尿是腎小球毛細血管壁對大分子物質(zhì)(如白蛋白)、免疫球蛋白濾過增加所致。腎小管性蛋白尿由于原發(fā)或者繼發(fā)的各種腎小管間質(zhì)疾病或甚至一些原發(fā)性腎小球疾病所致的近端腎小管重吸收障礙,導(dǎo)致低分子量蛋白質(zhì)(如β2-微球蛋白、本周蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白和白蛋白斷裂后產(chǎn)生的多肽,一般<25 ku)排泄增加。腎后性因素如尿道炎性反應(yīng)(伴發(fā)于尿路感染)可以引起尿蛋白排泄量增加,排泄的蛋白常常是非白蛋白(常是IgA或IgG),并且只有少量被排泄[4]。

        在患有腎前、腎后性疾病時通常不必留取24 h尿蛋白定量。其定量結(jié)果陽性不能判斷蛋白成分的來源,在沒有確診腎臟疾病前,更不能用于評估腎臟損傷情況。另外,此患者存在尿潴留情況,體位如平臥或腹部加壓等影響蛋白從殘留尿中的排出,導(dǎo)致24 h尿蛋白定量檢測結(jié)果變化較大。

        檢驗科蘇薇副研究員:尿蛋白瓊脂糖凝膠電泳主要根據(jù)尿蛋白分子量進行分離[5- 6]。腎小管性蛋白通常為低分子量蛋白(<67 ku),包括β2-微球蛋白、α1微球蛋白、游離輕鏈、視黃醇結(jié)合蛋白,腎小球性蛋白多為高分子量蛋白(>67 ku),包括白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、免疫球蛋白、結(jié)合珠蛋白(圖1)。α2巨球蛋白按照分子量大小,雖然歸為腎小球蛋白,但由于這種血清蛋白分子量大,通常不能通過腎小球基底膜,因此,出現(xiàn)α2巨球蛋白常提示腎后性蛋白尿[7- 8]。患者電泳結(jié)果顯示,插入導(dǎo)尿管時尿蛋白成分復(fù)雜,多次檢出α2巨球蛋白,提示患者存在腎后性疾病。而未置導(dǎo)尿管時,患者尿液蛋白以腎小管性蛋白和白蛋白為主,成分單一(圖2)。這兩者的差距可能由于患者患有神經(jīng)性尿儲留,導(dǎo)致自主排尿困難,尿量和尿蛋白假性降低。

        圖1 尿蛋白電泳蛋白成分根據(jù)腎臟來源分類Fig 1 Distinguish urine protein electrophoresis protein composition by the source of the kidney

        腎內(nèi)科孫巧玲主治醫(yī)師:此患者腎穿活檢病理顯示:間質(zhì)性腎炎,部分病變慢性化,腎小球大致正常,腎小管損傷嚴重。2016年11月11日—2016年11月22日拔除尿管后復(fù)查腎圖:右腎大,血流灌注及功能正常,左腎血流灌注及功能較差,有腎盂積水的可能。這些均提示,腎臟損傷肯定也是存在的,原因考慮原發(fā)疾病糖尿病導(dǎo)致腎小管損傷;同時患者伴有神經(jīng)性尿潴留,腎盂改變和間質(zhì)性腎炎也可以解釋。但此時不建議測定24 h尿蛋白,因為患者尿常規(guī)檢測結(jié)果提示尿中持續(xù)存在紅細胞、白細胞和細菌(表1, 2), 2016-11- 16尿培養(yǎng)+計數(shù)+藥敏顯示: 苯唑西林耐藥的金黃色葡萄球菌。另外, 患者存在神經(jīng)源性尿儲留,尿量會受到體位、膀胱殘余尿液等影響。如想評估此時的腎臟損傷情況,建議采用微量白蛋白、β2-微球蛋白、α1-微球蛋白等指標。

        圖2 患者尿蛋白電泳蛋白成分變化Fig 2 Changes of protein components in urine protein electrophoresis

        3 結(jié)論

        從本例患者24 h尿蛋白定量結(jié)果的辯證判讀,再次提示蛋白不是腎臟疾病的確診證據(jù),24 h尿蛋白定量結(jié)果陽性不能確定尿蛋白來源于腎臟損傷。當出現(xiàn)蛋白尿時,應(yīng)結(jié)合尿常規(guī)、尿液微生物檢驗和尿蛋白電泳進行具體分析蛋白來源[9]。實驗室在審核報告時,可以根據(jù)特異性的檢測結(jié)果,給臨床以提示,幫助臨床明確診斷思路。

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