張輝 白亦冰

摘要 目的：探討依達拉奉聯(lián)合尼莫地平治療高血壓腦出血的臨床療效。方法：收治高血壓腦出血患者86例，隨機分為對照組和研究組。對照組采用依達拉奉治療，研究組采用依達拉奉聯(lián)合尼莫地平治療，比較兩組治療效果。結果：治療后，研究組總有效率明顯高于對照組（x2=6.20，P=O.Ol），血清炎性因子TNF-α、MMP-9顯著高于對照組（P

關鍵詞 依達拉奉；尼莫地平；高血壓腦出血

本次研究旨在探討依達拉奉聯(lián)合尼莫地平對高血壓腦出血（HICH）的療效及炎性因子水平的影響，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2016年1月-2017年2月收治HICH患者86例。將研究對象隨機分為對照組43例和研究組43例。研究組男28例，女15例；年齡51～80歲，平均（65.11±5.52）歲；病程2—22h，平均（5.05±1.04）h。對照組男26例，女l7例；年齡48～ 79歲，平均（65.02±5.38）歲；病程2～23 h，平均（4.94±1.02）h。經(jīng)檢驗，上述各項兩組差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具可比性。

納入標準[1]：①符合《各類腦血管疾病診斷要點》中高血壓腦出血的診斷標準；②急性起病，且病程<24 h；③患者均自愿參加并簽署知情同意書。

排除標準：①對本研究過程中所用藥物過敏者；②以往有腦神經(jīng)疾病或重度昏迷。

方法：兩組入院后均接受腦保護劑、降壓藥及吸氧等常規(guī)治療。同時對照組接受依達拉奉注射液靜脈滴注，每次用250 mL生理鹽水將30 mg依達拉奉注射液稀釋后注射，2次/d。研究組在對照組基礎上加用尼莫地平10 mg+5%葡萄糖溶液100 mL靜脈滴注治療，1次/d。兩組均連續(xù)治療14 d。

觀察指標：①比較兩組治療前后基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）、腫瘤壞死因子（TNF-α）等血清炎性因子水平。②比較兩組治療前后超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化脂質（LPO）等氧化應激水平。③比較兩組臨床療效。

療效標準：以美國同立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分改善程度為療效標準[2]。①痊愈：治療后NIHSS評分較治療前下降率≥95.0%；②顯效：NIHSS評分下降率在50.0%～ 95.0%；③好轉：治療后的NIHSS評分下降率20.0%～50.O%；④無效：治療后NIHSS評分下降率<20.0%或增加?？傆行?痊愈+顯效+好轉。

統(tǒng)計學方法：采用SPSS 22.O分析，計量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用率（%）表示，采用X2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結果

兩組血清炎性因子比較：兩組治療前TNF-α、MMP-9水平比較，組間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后，觀察組TNF-α、MMP-9水平均明顯低于對照組（P<0.05），見表l。

兩組氧化應激比較：治療前，兩組SOD、LP0水平比較，組間差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后，觀察組LPO顯著低于對照組（P<0.01），SOD水平顯著高于對照組（P<0.01），見表2。

兩組臨床療效比較：研究組治療總有效率95.35%，對照組76.74%，研究組顯著高于對照組（x2=6.20，P=O.O1），見表3。

討論

發(fā)生HICH的患者易出現(xiàn)腦組織的結構性損傷，導致血流速度下降。腦部血管結構破壞產(chǎn)生出血灶引發(fā)顱內血腫可直接破壞、壓迫腦組織，導致局部腦組織出現(xiàn)缺血壞死。研究證實腦出血所致的腦損傷機制可分兩方面：①腦組織由于血腫塊的壓迫缺血導致細胞外Ca2+內流增加，從而促進花生四烯酸生成和釋放，誘發(fā)腦組織水腫及細胞凋亡，并可刺激炎性因子釋放，導致大量炎性物質透過血腦屏障進入腦組織，引發(fā)炎性反應。②壓迫所造成的缺血、缺氧致自由基大量生成，而機體清除自由基能力減弱，造成自由基平衡被打破，導致氧自南基、醇自由基等呈瀑布式增加，加重腦組織損傷。常規(guī)治療雖能夠緩解患者近期病情，但遠期效果欠佳。

依達拉奉是腦梗死治療中常用的腦保護劑，具有較強的清除羥白南基和抗氧化作用，其含有親脂基團，經(jīng)靜脈滴注給藥后，可有效清除腦缺血組織和再通組織周邊的大量羥自由基，減輕腦神經(jīng)細胞損傷，促進神經(jīng)功能恢復。尼莫地平系脂溶性Ca2+拮抗劑，其對HICH的治療作用可通過以下機制實現(xiàn)：①擴張微小血管和痙攣血管，促進腦灌注恢復，從而減輕囚缺血缺氧所致的腦組織損傷。②抑制Ca2+內流，緩解腦細胞內鈣超載狀態(tài)，以提高腦組織對缺血、缺氧的耐受性。③通過抑制Ca2+內流，可阻滯細胞內Ca2+信號傳導通路，進而阻斷炎性介質的合成分泌途徑。本研究結果證實聯(lián)合用藥可有效抑制機體高炎性反應，我們考慮這可能與該治療方案使炎性介質被激活及釋放的途徑受到一定程度的抑制有關。有研究指出[3]，HICH起病后的缺血再灌注損傷可誘發(fā)明顯氧化應激異常特征，這對臨床診斷和治療具有重要意義。而本研究發(fā)現(xiàn)，研究組LPO明顯低于對照組，而SOD則明顯高于對照組，提示該方案能夠促進氧化航氧化機制恢復平衡。

綜上所述，依達拉泰聯(lián)合尼莫地平治療高血壓腦出血療效確切，可有效抑制炎性因子表達及氧化應激反應，值得臨床推廣。

參考文獻

[1]王希佳.依達拉奉聯(lián)合尼莫地平治療高血壓腦出血對神經(jīng)功能和血腫、水腫的影響[J].河北醫(yī)藥，2016，9（4）：547-549.

[2]王紅聯(lián).依達拉奉聯(lián)合尼莫地平治療高血壓性腦出血的療效觀察[J].湖南中醫(yī)藥大學學報，2013，33（6）：35-36

[3]劉爽，王福莉，詹奇，等脈絡寧注射液聯(lián)合依達拉奉和尼莫地平治療高血壓腦出血療效觀察[J].中醫(yī)藥信息，2017，34（1）：96-98.