陳文璐，張 婧，徐曉輝

(陜西西電集團醫(yī)院，陜西 西安 710077)

急性心肌梗死(AMI)是指由于冠狀動脈持續(xù)缺血狀態(tài)而引發(fā)的心肌壞死現(xiàn)象，其發(fā)病原因是在合并冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，患者參加大體力勞動，或者由于情緒激動、寒冷刺激等因素，使冠狀動脈中的斑塊破裂，血小板于破裂處凝集為塊狀(血栓)，堵塞冠脈，而引發(fā)心肌缺氧缺血，從而導(dǎo)致心肌壞死的現(xiàn)象[1-2]。AMI具有發(fā)病急、病情危等特點，臨床上一般主張盡快實施經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)手術(shù)，以疏通堵塞的血管，盡可能挽救瀕死的心肌。但近些年的研究指出，實施PCI術(shù)的AMI患者術(shù)后仍有25%～30%的患者梗死處心肌血流并未完全恢復(fù)[3]，經(jīng)查無動脈夾層、血栓和明顯狹窄存在，但其血流速度明顯減慢，該現(xiàn)象被稱為無復(fù)流現(xiàn)象。無復(fù)流現(xiàn)象不僅會降低PCI手術(shù)的效果，同時也可能會誘發(fā)缺血再灌注現(xiàn)象的發(fā)生，進一步加重心肌損傷。本研究采取中西醫(yī)結(jié)合治療方式降低AMI行PCI術(shù)患者術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率，同時改善其心肌酶學(xué)指標及氧自由基指標，降低近期心血管事件的發(fā)生率，效果良好，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選取2015年1月—2017年1月我院接診的AMI行PCI手術(shù)的患者90例，均符合美國心臟病學(xué)會及美國心臟學(xué)會制定的AMI診斷標準[4]；患者意識清晰，能夠配合進行研究，資料齊全，年齡<70周歲；患者對本次研究過程、方法、原理清楚明白并簽署知情同意書。排除合并精神障礙者，合并其他器質(zhì)性疾病如腎衰竭者，對本次研究應(yīng)用藥物過敏者，近期使用溶栓藥物進行治療者，合并凝血機制障礙者，近期出現(xiàn)炎癥、嚴重創(chuàng)傷者，由于侵入性操作引發(fā)急性心肌梗死者，半年內(nèi)出現(xiàn)過卒中或其他出血性疾病者。將患者隨機分為實驗組和對照組各45例，其中實驗組男26例，女19例；年齡46～59(53.06±1.29)歲；對照組男25歲，女20歲；年齡45～59(52.11±1.09)歲。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2方法 2組患者入院后均給予常規(guī)處置。術(shù)前對照組患者預(yù)先使用負荷量阿司匹林及氯吡格雷，實驗組患者在對照組基礎(chǔ)上加用鹽酸替羅非班注射液(魯南貝特制藥有限公司，規(guī)格：12.5 mg/支，國藥準字H20141206)10 μg/kg輸液泵輸注維持24 h；參麥注射液(云南植物藥業(yè)有限公司，國藥準字Z53021721，規(guī)格10 mL/支)5 mL經(jīng)導(dǎo)管緩慢注入冠狀動脈，推注時間約3 min，術(shù)后繼續(xù)給予40 mL/次靜脈滴注，1次/d，連續(xù)5 d。2組患者術(shù)后護理治療方案一致，均于術(shù)后每12 h注射低分子肝素鈉5 000 IU，口服氯吡格雷、阿司匹林腸溶片、單硝酸異山梨醇酯等。

1.3觀察項目

1.3.1術(shù)后無復(fù)流發(fā)生率 使用心肌梗死溶栓實驗(TIMI)對2組患者術(shù)后心肌復(fù)流現(xiàn)象進行統(tǒng)計，將TIMI區(qū)分為0～3級，其中0級為完全無灌流；1級為輕微灌流，造影劑能夠通過閉塞部位但血流難以通行；2級為部分灌流，造影劑能夠通過閉塞部位到達遠端血管，但充盈速度較慢；3級為完全灌流，遠端血管血流充盈速度快而完全。取TIMI≤2級為無復(fù)流現(xiàn)象，計算2組無復(fù)流發(fā)生率[5]。

1.3.2心肌酶 2組患者于術(shù)前及術(shù)后5 d時采取清晨空腹靜脈血5 mL，使用離心機離心后，留取上層清液，使用由基蛋生物科技股份有限公司生產(chǎn)的cTnI試劑盒采用干式免疫熒光法對血清cTnI水平進行測定，使用由Sigma-Aldrich公司生產(chǎn)的試劑盒利用比色法對血清乳酸脫氫酶(LDH)水平進行測定。

1.3.3氧自由基指標 所有患者于術(shù)前及術(shù)后5 d時采集空腹靜脈血5 mL，使用離心機進行離心后，取上層清液，采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)對血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)水平進行測定，使用試劑盒均采購于上海酶聯(lián)生物技術(shù)股份有限公司，操作步驟嚴格按照試劑盒說明進行。

1.3.4術(shù)后不良事件發(fā)生情況 由專人對2組患者進行隨訪，觀察指標為術(shù)后1個月內(nèi)患者心血管不良事件(心律失常、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死)的發(fā)生情況。

2 結(jié) 果

2.1無復(fù)流發(fā)生情況 實驗組無復(fù)流發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組無復(fù)流現(xiàn)象比較 例(%)

注：①與對照組比較，P<0.05。

2.2心肌酶水平 術(shù)后5 d，2組cTnI、LDH水平均顯著下降(P均<0.05)，且實驗組cTnI、LDH水平均顯著低于對照組(P均<0.05)。見表2。

表2 2組手術(shù)前后心肌酶水平比較

注：①與術(shù)前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

2.3氧自由基指標 術(shù)后5 d，2組MDA水平均顯著下降而SOD及NO水平均顯著上升(P均<0.05)，且實驗組MDA水平顯著低于對照組而SOD及NO水平顯著高于對照組(P均<0.05)。見表3。

表3 2組手術(shù)前后氧自由基指標比較

注：①與術(shù)前比較，P<0.05；②與對照組比較，P<0.05。

2.4不良心血管事件發(fā)生情況 經(jīng)隨訪記錄，實驗組術(shù)后1個月不良心血管事件發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 2組術(shù)后不良心血管事件發(fā)生情況比較 例(%)

注：①與對照組比較，P<0.05。

3 討 論

AMI是一種以突發(fā)性胸骨后或心前區(qū)壓榨性劇痛，伴發(fā)心律失常、心力衰竭或休克等癥狀的急性疾病，其主要發(fā)病原因為動脈粥樣硬化導(dǎo)致的血栓脫落堵塞冠狀動脈，引發(fā)心肌急性缺血所致。AMI的誘發(fā)因素包括劇烈寒冷、暴飲暴食、便秘等，該病發(fā)病急、病情危，對居民的生命健康造成較大威脅。對AMI的主要治療手段包括溶栓治療、PCI術(shù)等，其中PCI術(shù)能夠迅速緩解心肌缺血癥狀，疏通堵塞血管，效果較好。但近幾年的臨床研究發(fā)現(xiàn)，AMI行PCI術(shù)后，即使已經(jīng)解除冠狀動脈的機械性梗阻，但缺血心肌區(qū)域血流速度仍較緩慢，該現(xiàn)象即為無復(fù)流現(xiàn)象。戴敬等[6]研究指出，無復(fù)流現(xiàn)象在AMI患者行PCI術(shù)后的發(fā)生率約為30%，認為AMI患者行PCI術(shù)后動脈粥樣斑塊破裂后的碎片會對心肌微循環(huán)產(chǎn)生影響，影響心肌毛細血管血供，另外心肌缺血再灌注過程中心肌血管內(nèi)皮細胞會出現(xiàn)損傷是誘發(fā)無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的原因之一。譚鳳梅等[7]研究指出，AMI患者行PCI術(shù)中會出現(xiàn)心肌再灌注損傷，引發(fā)水腫壓迫微血管，導(dǎo)致心肌微循環(huán)障礙，增加無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率。無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生會對PCI手術(shù)效果產(chǎn)生影響，也會延緩患者心肌功能恢復(fù)時間，增加其住院時間。滕菲[8]研究指出，無復(fù)流現(xiàn)象會引起患者心肌代謝障礙，增加再次發(fā)生心肌梗死的概率，同時也會引發(fā)諸如尿滯留、出血等不良事件的發(fā)生，因而降低無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生率對提高AMI患者預(yù)后具有較為重要的意義。

替羅非班又名替洛非巴，為血小板膜糖蛋白受體拮抗劑，能夠通過抑制血小板與纖維蛋白的結(jié)合來達到降低血小板聚集的作用，同時替羅非班還具有改善血管內(nèi)皮功能紊亂的效果，臨床試驗證實該藥物應(yīng)用后5 min內(nèi)血小板抑制作用即可達96%，因而應(yīng)用后能夠迅速降解血栓，降低血栓再形成率。臨床上其主要應(yīng)用于冠脈缺血綜合征或冠脈內(nèi)斑塊切除術(shù)中，用以預(yù)防心臟缺血事件的發(fā)生。張小新等[9]通過對ST段抬高型心肌梗死行PCI術(shù)后出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象的68例患者進行分組治療發(fā)現(xiàn)，加用替羅非班的觀察組用藥5 min后TIMI血流分級為3級的患者比例明顯高于僅使用硝酸甘油進行治療的對照組，同時術(shù)后觀察組ST段完全回落率及術(shù)后1周左室射血分數(shù)均高于對照組，且觀察組患者的cTnI值低于對照組。徐磊等[10]也發(fā)現(xiàn)，使用替羅非班治療的急性冠脈綜合征行PCI術(shù)患者，其TIMI血流3級獲得率遠高于常規(guī)治療的對照組，提示替羅非班在降低PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生率方面具有較為積極的意義。

參麥注射液為含有紅參、麥冬提取物的注射液，具有益氣固脫、養(yǎng)陰生津的功效，臨床上常用于提高患者免疫力，同時治療冠心病、心肌炎也具有較好的效果。楊曉正等[11]將因AMI行PCI術(shù)的60例患者進行分組治療發(fā)現(xiàn)，治療組使用參麥注射液治療后TIMI 3級患者比率明顯高于對照組，心電圖ST段改善情況明顯優(yōu)于對照組，認為應(yīng)用參麥注射液后能夠促進血運，疏通淤堵，改善缺血心肌的微循環(huán)，因而應(yīng)用后效果較好。

cTnI是反映肌肉收縮力的調(diào)節(jié)蛋白，其水平反映了心肌細胞的受損程度；而LDH為心肌疾病診斷的指標之一，其水平能夠反映心肌細胞的損傷程度，表明PCI術(shù)后氧自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化作用強度。心肌出現(xiàn)缺血性損傷后，會發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)，使其體內(nèi)MDA水平上升，而能夠平衡氧化應(yīng)激反應(yīng)的SOD及NO水平出現(xiàn)下降。通過用藥挽救瀕死的心肌細胞，能夠顯著降低患者體內(nèi)活性氧產(chǎn)出量，緩解心肌細胞的凋亡。

本研究結(jié)果顯示，實驗組無復(fù)流發(fā)生率顯著低于對照組；治療后2組cTnI、LDH水平顯著下降，且實驗組cTnI、LDH水平顯著低于對照組；2組MDA水平顯著下降而SOD及NO水平顯著上升，且實驗組MDA水平顯著低于對照組而SOD水平顯著高于對照組；實驗組不良事件發(fā)生率顯著低于對照組。提示中西醫(yī)結(jié)合治療能夠有效預(yù)防AMI行PCI患者術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的出現(xiàn)，同時改善其心肌酶學(xué)指標及氧自由基指標，值得臨床推廣應(yīng)用。