成晉鋒

【摘 要】目的：觀察硝普鈉與多巴胺持續(xù)靜脈泵入聯(lián)合治療老年頑固性心衰效果。方法：對112例病人隨機(jī)分為兩組，均給予基礎(chǔ)治療，治療組56例給予硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)靜點，對照組56例給予洋地黃、利尿劑觀察兩組病人臨床癥狀療效情況。結(jié)果：治療組心功能改善顯效37例，有效15例，無效5例，總有效率為91.7%，對照組為 66.7%。結(jié)論：硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)給藥治療頑固性心衰有明顯的療效。

【關(guān)鍵詞】頑固性心衰；硝普鈉；多巴胺；毛花苷C

隨著人們生活水平的不斷提升，心血管內(nèi)疾病的發(fā)生率也逐漸升高，且絕大多數(shù)心血管疾病最終均有可能發(fā)展為心力衰竭，主要是由于心排出量不足，繼而出現(xiàn)組織內(nèi)血流灌注不足，導(dǎo)致體循環(huán)以及肺循環(huán)靜脈淤血，其呈進(jìn)行性加重[1]。臨床中絕大多數(shù)患者的病程相對較長，且大多數(shù)患者經(jīng)過治療后未見好轉(zhuǎn)，最終發(fā)展成頑固性心力衰竭。從2017年2月到2018年5月，本院采用硝普鈉和多巴胺持續(xù)泵入治療頑固性心衰患者，臨床療效顯著本研究特針對硝普鈉、多巴胺聯(lián)合持續(xù)靜脈泵入治療老年頑固性心衰的臨床效果展開探究，詳細(xì)分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 治療組患者112例，男98例，女14例，年齡46-78歲，平均64歲。其中原發(fā)病為擴(kuò)張性心臟病23例；風(fēng)濕性心臟病10例，冠心病49例，高血壓心臟病28例，心功能NYHA[1]法分級，Ⅲ級24例，Ⅳ級87例。對照組112例，男86例，女25例，平均47-79歲平均63.5歲。冠心病47例，高血壓29例，肺心病12例，風(fēng)濕性心臟病20例，兩組在年齡、性別、病程等方面比較無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 選例標(biāo)準(zhǔn)已經(jīng)給予抗感染、降血壓糾正病因誘因、吸氧以及硝酸酯類、轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑等基礎(chǔ)治療。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)臨床心功能改善Ⅱ級為顯效，改善Ⅰ級為有效，不足Ⅰ級為無效。

1.4 治療方法對入選患者即開始使用微量泵持續(xù)泵入多巴胺，自1.0ug/（kg·min）開始，如無不良反應(yīng)，每隔半小時增加0.5ug/（kg·min），直至增加到2-5ug/（kg·min）為止。同時再用另一微量泵持續(xù)泵入硝普鈉，2個微量泵的輸液管通過三通管連接在一起。硝普鈉的用法是，自6.25ug/min開始，每隔半小時增加3-5ug/min，直至收縮壓下降至90-100mmHg，連續(xù)用藥7天。治療前后做體征、X線胸片、超聲心動圖檢查。對照組治療：毛花苷C（西地蘭）0.4mg，呋塞米40mg加5%G·S 20ml靜點，2小時后酌情再給毛花苷C（西地蘭）0.2mg。無急性心肌梗塞的病例。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗P<0.05被認(rèn)為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組臨床療效比較

2.1臨床效果收縮壓降至90-100mmHg時硝普鈉的用量為12.5-60ug/min。用藥后的3-6小時起效。48-72小時達(dá)到最大療效。尿量明顯增加。由原Ⅳ級轉(zhuǎn)為Ⅲ級34例，轉(zhuǎn)為Ⅱ級84例。無效14例，由原來的Ⅲ級轉(zhuǎn)為Ⅱ級10例，轉(zhuǎn)為Ⅰ級26例。

2.2全部參加患者對硝普鈉及多巴胺的耐受良好，血、尿常規(guī)，肝、腎功能均無明顯變化，用藥過程中未見不良反應(yīng)。

3 討論

3.1頑固性心衰可由多種急慢性心肺疾病引起，在血流動力學(xué)上主要存在心臟收縮力減弱，導(dǎo)致心輸出量減少，靜脈系統(tǒng)瘀血；舒張末期壓力增高，前負(fù)荷過重；周圍血管收縮，外周阻力增高，心臟后負(fù)荷過重的3方面障礙。因此，增強(qiáng)心臟收縮力，減輕心臟負(fù)荷，有利于心室充盈和排空，有利于心衰的改善與糾正。

3.2 硝普鈉的擴(kuò)血管作用非常強(qiáng)[2]，靜脈用藥后，直接擴(kuò)張小靜脈和小動脈，減少回心血量，減輕前負(fù)荷，同時降低外周循環(huán)阻力，降低后負(fù)荷，增加心排血量但不加快心率，有利于減少心臟耗氧量，改善心臟收縮功能，從而緩解癥狀。多巴胺的作用呈劑量依賴性。當(dāng)劑量為2-5ug/（kg·min）時，除具有興奮多巴胺受體作用外，還有興奮β受體作用，增加心臟收縮力、心排血量，但心率不變，外周阻力不變或減低。硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心衰，除各自發(fā)揮自己的作用外，還可相互抵消彼此的不良反應(yīng)。硝普鈉的不良反應(yīng)可抵消多巴胺的外周血管阻力增加；多巴胺維持血壓可使硝普鈉用于心力衰竭伴低血壓患者的治療，從而改善心衰。血流動力學(xué)研究表明，硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭，可使肺毛細(xì)血管壓降低25%射血分?jǐn)?shù)增加72%，肺動脈加降低25%，外周阻力降低42%，較單用硝普鈉或多巴胺為佳。

3.3 心血管疾病已經(jīng)成為目前對人類造成威脅較大的疾病之一，若不予以及時有效治療最終將發(fā)展成心力衰竭，而持續(xù)進(jìn)展，經(jīng)久不愈將導(dǎo)致頑固性心衰的發(fā)生。心功能改善顯效110例，有效44例，無效14例；由于硝普鈉的擴(kuò)血管作用，用藥后患者血壓有所下降，因有血壓監(jiān)測及微量注射泵準(zhǔn)確的藥物用量控制，本組均無嚴(yán)重低血壓出現(xiàn)。硝普鈉與多巴胺的相互作用可抵消或減輕可能因藥物不良反應(yīng)導(dǎo)致的如心臟耗氧量增加，心率加快，血壓嚴(yán)重增高或降低等不良情況的發(fā)生。由于這兩種藥的作用時間很短，停藥后硝普鈉只維持1-2分鐘，多巴胺也維持很短時間，所以需持續(xù)靜脈給藥。兩者對劑量要求也非常嚴(yán)格，一般的輸液方法很難做到，采用了微量泵給藥，可以隨時準(zhǔn)確的調(diào)整給藥量和給藥速度，成功解決了這一問題。硝普鈉遇光可分解，因此必須避光輸注[3]，每6小時更換藥液，硝普鈉的代謝產(chǎn)物硫氰鹽由腎臟排出，體內(nèi)蓄積過多會導(dǎo)致中毒。有資料表明，腎功能正常者，應(yīng)用大劑量20-2000ug/（kg·min）時才出現(xiàn)中毒，所以在小劑量范圍內(nèi)使用很安全。

綜上所述，在給予轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯類、利尿劑以及糾正病因誘因，吸氧治療頑固性心衰的基礎(chǔ)上加用硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)泵入，既能增加心臟收縮力，降低心臟前后負(fù)荷，還可相互抵消彼此的不良反應(yīng)，是治療頑固性心衰的有效辦法，值得臨床推廣使用。

參考文獻(xiàn)

[1]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：169-170.

[2]悉尼維斯.心血管疾病內(nèi)科治療學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1988：28-35.

[3]趙輝，趙紅.硝普鈉在治療慢性充血性心力衰竭中的臨床應(yīng)用[J].中華現(xiàn)代內(nèi)科學(xué)雜志，2005，2（7）：75