阮以斌

（福建省古田縣醫(yī)院，福建 寧德 352200）

新生兒窒息的臨床發(fā)病率較高，其會(huì)導(dǎo)致心肌缺氧，進(jìn)而影響患兒的新陳代謝功能。有數(shù)據(jù)指出：新生兒窒息病情程度直接決定其心肌損害程度，二者緊密相關(guān)[1]。若新生兒窒息后導(dǎo)致重度心肌損害則會(huì)嚴(yán)重影響患兒預(yù)后，甚至引發(fā)終身性疾病。臨床中多采用磷酸或是維生素C治療該合并癥，但其療效欠佳。研究中選擇本院于2016年1月至2018年1月收治的50例新生兒窒息并重度心肌損傷患兒為研究對(duì)象，旨在探究磷酸肌酸對(duì)該合并癥患兒的治療效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇本院于2016年1月至2018年1月收治的50例新生兒窒息并重度心肌損傷患兒為研究對(duì)象。所患兒家屬均簽署知情同意書(shū)，且本研究經(jīng)倫理委員會(huì)直接批準(zhǔn)。按照出生先后順序?qū)⒒純悍譃锳組和B組，均為25例。A組中，男17例，女8例；胎齡為33～40周，平均（35.10±1.25）周；出生體質(zhì)量為2.51～3.57 kg，平均（3.01±0.15）kg。B組中，男15例，女10例；胎齡為34～41周，平均（36.42±1.05）周；出生體質(zhì)量為2.55～3.51 kg，平均（3.08±0.18）kg。對(duì)比以上數(shù)據(jù)，不存有差異性，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可比較。

1.2 方法：B組給予常規(guī)治療，即吸氧、心肌代謝改善等對(duì)癥治療。A組加用磷酸肌酸（磷酸肌酸鈉，哈爾濱萊博通藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20054352）治療，劑量為每次0.1 g，每日1次，1個(gè)療程為5～7 d。患兒出生18～24 h與治療結(jié)束后均采集2 mL靜脈血，進(jìn)行血清分離操作，測(cè)定其心肌酶譜與CTnI水平，于6 h內(nèi)檢測(cè)完成；并測(cè)定其左心功能指標(biāo)。

1.3 觀察指標(biāo)：觀察患兒治療前后的心肌酶譜變化，包括α-HBDH（α-羥丁酸脫氫酶）、LDH（乳酸脫氫酶）、AST（天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶）、CK（肌酸激酶）和CK-MB（肌酸激酶同工酶，正常值為0～25 U/L，超出其2倍則為異常）；觀察患兒治療前后的CTnI水平（正常值為0.05 ng/mL，超出則為異常）；并記錄其LVEF與SF等心功能變化情況。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。顯效：治療7 d后，患兒的臨床體征與癥狀徹底消失，心率、心音與心律等相關(guān)指標(biāo)均恢復(fù)正常；有效：治療7 d后，患兒的臨床體征與癥狀明顯好轉(zhuǎn)，心率、心音與心律等相關(guān)指標(biāo)均有所好轉(zhuǎn)，未達(dá)到正常水平；無(wú)效：治療7 d后，患兒的臨床體征與癥狀無(wú)變化或加重，心率、心音與心律等相關(guān)指標(biāo)均未改善或加重[2]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：數(shù)據(jù)通過(guò)SPSS16.0軟件加以處理，心肌酶譜、CTnI與心功能改善情況用表示，行t檢驗(yàn)，治療總有效率用（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，若P＜0.05，則說(shuō)明差異明顯，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 對(duì)比治療總有效率：A組中，顯效17例（68.0%），有效6例（24.0%），無(wú)效2例（8.0%），治療總有效率為92.0%（23/25）；B組中，顯效11例（44.0%），有效5例（20.0%），無(wú)效9例（36.0%），治療總有效率為64.0%（16/25）。對(duì)比差異明顯，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.711，P=0.017）。

2.2 對(duì)比心肌酶譜變化情況：對(duì)比兩組治療前的各項(xiàng)心肌酶譜指標(biāo)，無(wú)差異，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，各項(xiàng)指標(biāo)均低于治療前，且A組低于B組，組間與組內(nèi)對(duì)比均有差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 對(duì)比心肌酶譜變化情況U/L）

表1 對(duì)比心肌酶譜變化情況U/L）

指標(biāo)α-HBDH時(shí)間 A組 B組 t P治療前 433.14±71.05 434.24±70.19 0.055 0.956治療后 146.25±52.11 257.16±54.19 7.376 0.000 t 16.280 9.985 - -P 0.000 0.000 - -LDH治療前 910.64±98.36 905.28±99.18 0.192 0.849治療后 255.69±80.17 481.36±79.15 10.016 0.000 t 25.807 16.704 - -P 0.000 0.000 - -AST治療前 46.11±5.14 45.28±5.39 0.557 0.580治療后 20.43±3.17 30.16±3.22 10.767 0.000 t 21.262 12.041 - -P 0.000 0.000 - -CK治療前 936.48±76.33 940.15±72.64 0.174 0.862治療后 224.36±57.31 500.14±55.47 17.289 0.000 t 37.346 24.071 - -P 0.000 0.000 - -CK-MB治療前 78.15±6.18 79.84±6.07 0.975 0.334治療后 30.18±5.22 51.36±6.01 13.303 0.000 t 29.649 16.671 - -P 0.000 0.000 - -

2.3 對(duì)比CTnI水平：治療前，A組的CTnI水平為（2.71±1.09）μg/L，B組為（2.73±1.06）μg/L，對(duì)比無(wú)差異，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.066，P=0.948）。治療后，A組的CTnI水平為（1.01±0.22）μg/L，B組為（1.84±0.31）μg/L，對(duì)比有差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=10.917，P=0.000）。

2.4 對(duì)比心功能改善情況：治療前，A組的LVEF水平為（0.33±0.08）%，B組為（0.34±0.07）%，對(duì)比無(wú)差異，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.470，P=0.640）。治療后，A組的LVEF水平為（0.50±0.07）%，B組為（0.42±0.06）%，對(duì)比有差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.339，P=0.000）。治療前，A組的SF值為（0.27±0.03），B組為（0.26±0.04），對(duì)比無(wú)差異，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=1.000，P=0.322）。治療后，A組的SF值為（0.34±0.03），B組為（0.28±0.02），對(duì)比有差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=8.321，P=0.000）。

3 討 論

新生兒窒息會(huì)引發(fā)多器官或系統(tǒng)損害，其導(dǎo)致器官損害的主要病因是血流動(dòng)力學(xué)明顯異常[3]。臨床中，新生兒窒息的常見(jiàn)并發(fā)癥為低氧血癥或心肌損害，而心肌損害的主要類型為缺氧缺血型，這與患兒的酸中毒和低氧血癥具有關(guān)聯(lián)性?；純禾幱谌毖鯛顟B(tài)時(shí)，其心肌細(xì)胞中所存有的無(wú)氧糖酵速度增快，可增加機(jī)體內(nèi)的產(chǎn)酸量，進(jìn)而使細(xì)胞發(fā)生酸中毒現(xiàn)象，導(dǎo)致細(xì)胞的能量代謝失常。此外，缺氧狀態(tài)可導(dǎo)致肺動(dòng)脈痙攣，使其循環(huán)壓大幅提升，進(jìn)而增加右心室負(fù)荷，造成心肌細(xì)胞的嚴(yán)重?fù)p害[4]。當(dāng)窒息緩解后，氧自由基的大量丟失會(huì)增加細(xì)胞膜實(shí)際通透性，進(jìn)而釋放出較多的CK-MB與CTnI，其釋放量與窒息程度呈正相關(guān)關(guān)系。所以，新生兒窒息并心肌損害患兒的治療重點(diǎn)為改善其心肌細(xì)胞的實(shí)際代謝能力，保護(hù)心肌組織。

心肌細(xì)胞中含有CTnI，但其在健康嬰兒中無(wú)法被檢測(cè)出來(lái)，當(dāng)心肌發(fā)生損害后，患兒心肌細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)壞死或水腫現(xiàn)象，加之細(xì)胞通透性明顯增加，則會(huì)釋放出較多的CTnI，其進(jìn)入血液中，則可被檢測(cè)出。而CK-MB同樣釋放于心肌細(xì)胞，因此，二者是心肌損害疾病程度與康復(fù)程度的主要評(píng)價(jià)指標(biāo)[5]。

目前，臨床中并不存在治療該病的特效藥，其治療原則為緩解損傷，保護(hù)心肌，預(yù)防并發(fā)癥。磷酸肌酸是心絞痛、心肌梗死或心力衰竭的常用藥，其治療效果較佳。磷酸肌酸的組成分子中包括高能磷酸鍵，其可在細(xì)胞中發(fā)生水解反應(yīng)，進(jìn)而釋放出＞12000 kal/moL的能量，其是細(xì)胞能量的重要來(lái)源。其在糖酵解中發(fā)揮重要作用，在葡萄糖代謝過(guò)程中可適度調(diào)節(jié)多種酶系，進(jìn)而提高ATP（腺苷三磷酸）含量[6]。磷酸肌酸屬于能量載體與能量緩沖劑，其可保護(hù)缺血心肌組織的收縮能力，使其收縮力得到較好恢復(fù)，并能促使舒張壓降低。其能夠維持磷酸肌酸與ATP在細(xì)胞中的較高含量，進(jìn)而充足儲(chǔ)備心肌能源，使缺血缺氧程度得到緩解。并能減少CK的損失量，使心肌細(xì)胞膜的受損程度明顯減輕。其具有抗過(guò)氧化的作用，可直接將ADP（二磷酸腺苷）轉(zhuǎn)化成ATP，進(jìn)而為患兒機(jī)體提高能量。其在治療過(guò)程中使用方便，患兒的耐受力與依從性均較佳[7]。治療1個(gè)療程后，患兒的心肌損害程度能夠顯著緩解，缺血狀態(tài)也可得到逆轉(zhuǎn)，細(xì)胞內(nèi)所進(jìn)行的氧化過(guò)程能夠明顯增快，胞質(zhì)中的H+濃度可顯著降低，最終實(shí)現(xiàn)ATP的平穩(wěn)增加。其可調(diào)節(jié)患兒機(jī)體內(nèi)部的細(xì)胞代謝失常情況，且能避免體內(nèi)過(guò)量生成或堆積五氧化酸性物，可改善細(xì)胞通透性，進(jìn)而使其血清酶恢復(fù)正常水平，心肌功能得到改善[8-9]。

結(jié)果為：A組的治療總有效率（92.0%）高于B組（64.0%），對(duì)比差異明顯（P＜0.05）。A組的α-HBDH、LDH、AST、CK和CKMB等心肌酶譜指標(biāo)；LVEF與SF等心功能指標(biāo)改善情況與CTnI水平均優(yōu)于B組，對(duì)比均有差異（P＜0.05）。與王敏等[10]研究結(jié)果基本一致?？梢?jiàn)，磷酸肌酸治療新生兒窒息并重度心肌損害的效果較佳，可顯著提高患兒的心功能，并能改善其臨床指標(biāo)，促進(jìn)疾病康復(fù)，具有較佳的應(yīng)用價(jià)值。