葛志華 周秀文 林素芬

[摘要] 目的 觀察2型糖尿病合并腦梗死患者的病情變化情況及護(hù)理干預(yù)措施對患者病情的影響。方法 將2017年3月—2018年3月收治的86例腦梗死患者根據(jù)知否合并2型糖尿病分為合并2型糖尿病組（A組，n=31）和無糖尿病組（B組，n=55），觀察病情變化情況。同時對A組患者給予包括心理護(hù)理、飲食護(hù)理、基礎(chǔ)及康復(fù)護(hù)理、運(yùn)動功能護(hù)理等在內(nèi)的護(hù)理干預(yù)措施，觀察患者護(hù)理前后病情變化情況。結(jié)果 A組癡呆、假性球麻痹及腦梗死而無局灶性神經(jīng)損害體征者所占比例，多發(fā)性梗死者比例、頸動脈硬化和斑塊發(fā)生率及血管狹窄發(fā)生率均顯著高于B組（P<0.05）。A組TC、TG、LDL-C、SBP、DBP、FBG及PBG均顯著高于B組，其HDL-C則顯著低于B組（P<0.05）；A組D-dimer顯著高于B組， APTT、t-PA均明顯低于B組，PAI則顯著高于B組（P<0.05）。治療和護(hù)理過程中A組進(jìn)展性卒中發(fā)生率為6.45%，治療和護(hù)理總有效率為83.87%。A組患者治療護(hù)理后ADL評分顯著升高，HAMD評分則顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 2型糖尿病合并腦梗死患者病情復(fù)雜，其血脂、血糖、纖溶、凝血等病理改變相比非糖尿病患者更為顯著，在治療同時通過有效且精心的護(hù)理干預(yù)措施可顯著提高治療效果，改善患者預(yù)后，提高其生存質(zhì)量。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿?。荒X梗死；病情變化；護(hù)理觀察

[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）05（b）-0105-03

腦梗死是2型糖尿病患者常見的一種并發(fā)癥，也是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。據(jù)統(tǒng)計，2型糖尿病者腦梗死的發(fā)生率在5%左右，相比非糖尿病者，其腦梗死的發(fā)生風(fēng)險顯著升高[1]。2型糖尿病患者由于其存在明顯的血管病變和糖脂代謝紊亂，因此其更容易發(fā)生腦梗死。2型糖尿病合并腦梗死者預(yù)后較差，患者多存在不同程度的活動和認(rèn)知功能障礙，不僅嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，也為其家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)?；诖?，該研究于2017年3月—2018年3月就2型糖尿病合并腦梗死患者的病情變化情況進(jìn)行觀察，與非2型糖尿病的腦梗死患者進(jìn)行比較，在其治療同時對其采取有針對性的護(hù)理干預(yù)措施，并觀察護(hù)理干預(yù)前后2型糖尿病合并腦梗死患者的病情變化情況，從而為臨床護(hù)理工作提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇在該院接受治療的86例腦梗死患者作為研究對象，根據(jù)其知否合并2型糖尿病分為合并2型糖尿病組（A組，n=31）和無糖尿病組（B組，n=55）。所有患者均根據(jù)1995年全國第四屆腦血管病變學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，及入院后的頭顱CT或/和MRI檢查確診和證實(shí)。A組患者均根據(jù)其入院后血糖數(shù)值檢測和病史確定為2型糖尿病，符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除合并惡性腫瘤、急慢性感染、重要臟器損傷、自身免疫記性、血管炎，且3個月內(nèi)服用過具有抗氧化作用的藥物者，此外B組患者的空腹血糖（FPG）和餐后2 h血糖（2 hPG）水平均處于正常范圍內(nèi)，排除存在心、肝、腎、腦及外周血管病變等患者，且排除經(jīng)CT或MRI檢查證實(shí)存在腦梗死的患者。其中A組中男17例，女14例；年齡43～80歲，平均（56.83±10.36）歲；糖尿病病程0～18年，平均（8.92±3.50）年。B組中男32例，女23例；年齡40～78歲，平均（55.68±12.53）歲。兩組患者年齡、性別構(gòu)成比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

應(yīng)用水銀柱式血壓計測量兩組患者舒張壓（DBP）和收縮壓（SBP），取兩次測量平均值；兩組患者均夜間禁食10～12 h，于第2次清晨采取空腹靜脈血，且口服75 g葡萄糖后2 h采集靜脈血，分離血清后檢測兩組患者的空腹血糖（FBG）和餐后2 h血糖（PBG）水平；采集患者空腹靜脈血，分離血清，測定總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）；應(yīng)用酶標(biāo)法測定D-二聚體（D-dimer）；應(yīng)用ACL-9000全自動血凝分析儀測定活化部分凝血活酶時間（APTT）、組織纖溶酶原激活物（t-PA）和組織纖溶酶原激活物抑制物（PAI）。

兩組患者入院后均給予綜合治療手段，包括控制血壓、控制血糖、溶栓、控制腦水腫、改善微循環(huán)、降纖、營養(yǎng)腦神經(jīng)等。同時給予其有針對性的護(hù)理干預(yù)措施，A組護(hù)理干預(yù)主要內(nèi)容為：①心理護(hù)理：腦梗死患者普遍存在極為嚴(yán)重的消極情緒，而心理護(hù)理對患者就極為重要。護(hù)理人員在護(hù)理過程中要重視對患者的關(guān)心、鼓勵和安慰，耐心解答患者和家屬的問題，做好對其的心理咨詢，積極耐心將2型糖尿病和腦梗死疾病的相關(guān)知識介紹給患者，使其認(rèn)識到疾病治療的必要性和長期性，提高其配合治療的積極性，獲取患者的信任和理解，并能嚴(yán)格要求自己。護(hù)理人員還要重視與患者和家屬建立良好的護(hù)患關(guān)系，這是治療和護(hù)理有效的基本前提。在采取護(hù)理措施時，將各項護(hù)理的目的、方法和注意事項向患者盡心細(xì)致地解釋，鼓勵患者，使其情緒保持穩(wěn)定，幫助患者建立起早日康復(fù)的信心。②飲食護(hù)理：對2型糖尿病患者，飲食治療是其治療中的一種基礎(chǔ)且有效的手段。因此護(hù)理人員做好對患者的飲食護(hù)理，要求其嚴(yán)格遵守糖尿病患者的飲食規(guī)定，限制其葡萄糖、水、鈉等的攝入量，以高蛋白、高維生素的食物為主。對采取胰島素治療的患者，在其注射胰島素結(jié)束后要及時進(jìn)食，胰島素皮下注射時要嚴(yán)格消毒，經(jīng)常更換注射部位，向患者和家屬降解胰島素注射的目的、作用、不良反應(yīng)和注意事項，同時定期對患者的血壓、血糖、糖化蛋白等水平進(jìn)行檢測，以了解其血糖控制情況，并及時調(diào)整藥物劑量。③基礎(chǔ)和康復(fù)護(hù)理：合并腦梗死的2型糖尿病患者多存在不同程度的運(yùn)動功能障礙，其跌倒和墜床風(fēng)險很高，因此要在病床兩側(cè)增加床檔，做好安全防護(hù)的健康教育，并注意保持地面的干燥。護(hù)理人員要24 h對患者進(jìn)行密切關(guān)注，及時給予患者協(xié)助。此外，對病情穩(wěn)定者給予言語治療、作業(yè)治療、運(yùn)動治療等康復(fù)訓(xùn)練和護(hù)理，以改善患者預(yù)后，促進(jìn)其運(yùn)動功能的恢復(fù)。④運(yùn)動功能護(hù)理：對患者進(jìn)行早期康復(fù)治療，多在其生命體征恢復(fù)穩(wěn)定，且神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不在進(jìn)展時盡快開始。對臥床者Braden評分≤12分時及時更換其體位，每2 h對患者翻身一次；協(xié)助其維持良好且舒適的姿勢，可擺放為仰臥位、患側(cè)臥位、健側(cè)臥位、對抗痙攣模式體位等，鼓勵其多采用患側(cè)臥位，不僅可通過對患側(cè)的積壓來避免患肢發(fā)生痙攣，促進(jìn)患者感覺功能的恢復(fù)，還有助于解放健側(cè)手，使其進(jìn)行主動的日常生活活動。定期對患者關(guān)節(jié)進(jìn)行床上被動活動，主要是對肘、腕、肩、膝、髖、踝等關(guān)節(jié)和軀干進(jìn)行牽伸活動，2次/d，30 min/次左右，強(qiáng)度以不出現(xiàn)疼痛感為宜，以防止關(guān)節(jié)攣縮的發(fā)生。對肌力3級以下患者進(jìn)行肢體氣壓泵治療預(yù)防深靜脈血栓發(fā)生。當(dāng)患者可進(jìn)行自主運(yùn)動后，護(hù)理人員應(yīng)幫助患者進(jìn)行移動訓(xùn)練、床上翻身等強(qiáng)化主動運(yùn)動，可先進(jìn)行床上坐位平衡訓(xùn)練，然后為床位少支撐平衡訓(xùn)練，之后為床上連作為平衡訓(xùn)練、立位平衡訓(xùn)練，最終為步行訓(xùn)練。對肌力3級及以上患者進(jìn)行偏癱肢體訓(xùn)練促進(jìn)患者肢體功能恢復(fù)。⑤日常生活能力訓(xùn)練：令患者進(jìn)行日常生活活動能力訓(xùn)練，目的在于強(qiáng)化患者對偏癱一側(cè)肢體的感覺以及增強(qiáng)其認(rèn)知功能，包括穿脫衣物、拿碗筷、梳頭等，2次/d，45 min/次，患者家屬可協(xié)助其完成。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者血壓、血糖、血脂、凝血和纖溶指標(biāo)等，評估A組患者治療和護(hù)理的治療效果。療效評價標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度評分（NIHSS）制定，治療和護(hù)理前后NIHSS評分減少90%及以上為基本治愈；減少46%～89%位顯著改善；減少18%～45%為改善；減少不足或增加18%及以下為無變化，增加18%以上為惡化?？傆行蕿榛局斡?、顯著改善率、改善率之和。同時應(yīng)用日常生活活動能力評分（ADL）和漢密爾頓抑郁評價量表（HAMD）對A組患者治療護(hù)理前后進(jìn)行評價和比較。

1.4 統(tǒng)計方法

應(yīng)用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)，計量資料用（x±s）表示，行t檢驗，計數(shù)資料用[n（%）]表示，行χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床表現(xiàn)及影像學(xué)和彩超檢查

A組癡呆、假性球麻痹及腦梗死而無局灶性神經(jīng)損害體征者所占比例均顯著高于B組（P<0.05），見表1。A組中腔隙性梗死者7例，多發(fā)性梗死者24例，其頸動脈硬化和斑塊發(fā)生率為61.29%（19/31），不同程度血管狹窄發(fā)生率為22.58%（7/31）；B組中腔隙性梗死者39例，多發(fā)性梗死者15例，其頸動脈硬化和斑塊和血管狹窄發(fā)生率分別為25.45%（14/55）、7.27%（4/55）。兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 兩組患者血糖、血壓和血脂水平比較

A組TC、TG、LDL-C、SBP、DBP、FBG及PBG均顯著高于B組，其HDL-C則顯著低于B組（P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者血清CRP、凝血及纖溶指標(biāo)比較

A組D-dimer顯著高于B組， APTT、t-PA均明顯低于B組，PAI則顯著高于B組（P<0.05），見表3。

2.4 A組治療與護(hù)理效果

治療和護(hù)理過程中A組進(jìn)展性卒中發(fā)生率為6.45%（2/31），治療和護(hù)理總有效率為83.87%（26/31），其中基本治愈8例，顯著改善11例，改善7例，無變化3例，惡化2例。A組患者治療護(hù)理后ADL評分顯著升高，HAMD評分則顯著降低（P<0.05），見表4。

3 討論

2型糖尿病者血糖水平長期過高時會使組織細(xì)胞內(nèi)存在大量的三酰甘油，蛋白激酶C繼而被激活，導(dǎo)致具有縮血管作用的物質(zhì)合成增加，如內(nèi)皮素、血管緊張素、血管內(nèi)皮生長因子等，血管在這些物質(zhì)的作用下發(fā)生收縮，血管通透性增加，彈性減少，硬度增加；同時，長期血糖水平過高會通過增加糖自氧化烯醇化使得分子氧被還原為氧自由基，從而使血管內(nèi)皮細(xì)胞受到破壞，一氧化氮合成酶活性受到影響，導(dǎo)致一氧化氮（NO）被滅活，影響血管的正常舒縮功能；此外，高血糖會增加紅細(xì)胞膜發(fā)生非酶糖基化反應(yīng)，使紅細(xì)胞通過與血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上糖基化蛋白受體之間的相互作用而聚集，進(jìn)而增強(qiáng)血小板之間或血小板對血管壁的黏附和聚集作用，使得血液中凝血因子含量升高，纖溶酶原激活物抑制物的含量也會升高[2-4]。上述的這些作用都會使得腦組織局部形成血栓。該研究結(jié)果顯示，與B組非糖尿病腦梗死患者相比，A組2型糖尿病合并腦梗死患者的D-dimer更高，APTT、t-PA更低，PAI也更高。提示2型糖尿病合并腦梗死患者的血壓高凝狀態(tài)和纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)狀態(tài)更為顯著。

脂質(zhì)代謝紊亂是形成動脈粥樣硬化（AS）最為重要的危險因素。研究表明，糖尿病患者發(fā)生腦梗死時其TG、LDL-C顯著升高，而HDL-C顯著降低[2]。高血糖狀態(tài)會使肝脂酶活性升高，脂蛋白酯酶活性降低，外周脂肪會因此分解生成大量游離脂肪酸，從而使TG升高，同時也會導(dǎo)致HDL-C分解增加，合成減少；此外，高血糖會增加非酶糖基化反應(yīng)，促使LDL-C生成增加，還會使LDL-C氧化和糖化為對細(xì)胞存在毒性的物質(zhì)，導(dǎo)致代謝障礙，并使血管壁聚集膽固醇增加[4]。該研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，A組TC、TG、LDL-C均顯著高于B組，其HDL-C則顯著低于B組。這與上述研究結(jié)論相一致。高血壓也是腦梗死的危險因素之一，而且相比單純的腦梗死者，2型糖尿病合并腦梗死者更易發(fā)生高血壓，同時高血壓也被認(rèn)為是2型糖尿病發(fā)生腦血管事件的獨(dú)立預(yù)測因素[5]。該研究也發(fā)現(xiàn)A組患者的血壓水平顯著高于B組，分析原因可能與血糖水平過高導(dǎo)致血循環(huán)滲透壓升高，同時使得腎曲小管重吸收糖增加，從而使循環(huán)血量增加，血壓因此升高；此外，血糖水平升高還會使血管平滑肌細(xì)胞增生，也會導(dǎo)致血壓升高。

2型糖尿病合并腦梗死患者的預(yù)后較差，這主要與患者存在的高血糖會使腦水腫加重，梗死面積擴(kuò)大有關(guān)，因此對此類患者在綜合治療的同時采取有效的護(hù)理干預(yù)措施具有重要意義。對2型糖尿病合并腦梗死者給予了包括心理護(hù)理、飲食護(hù)理、基礎(chǔ)及康復(fù)護(hù)理、運(yùn)動功能護(hù)理等在內(nèi)的護(hù)理干預(yù)措施，治療和護(hù)理后A組患者的治療總有效率高達(dá)83.87%，其進(jìn)展性卒中發(fā)生率為6.45%，同時治療護(hù)理干預(yù)后A組患者的ADL和HAMD評分均有顯著改善。提示一系列完善、有效且精心的護(hù)理干預(yù)可減輕患者神經(jīng)功能缺損程度，緩解功能障礙的程度，并且有利于患者肢體運(yùn)動功能和日常生活能力的恢復(fù)和提升。

綜上所述，2型糖尿病合并腦梗死患者病情復(fù)雜，其血脂、血糖、纖溶、凝血等病理改變相比非糖尿病患者更為顯著，在治療同時通過有效且精心的護(hù)理干預(yù)措施可顯著提高治療效果，改善患者預(yù)后，提高其生存質(zhì)量。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 周文銳，李琛，朱敏潔.2型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖波動與神經(jīng)功能缺損及預(yù)后關(guān)聯(lián)的研究[J].臨床和實(shí)驗醫(yī)學(xué)雜志，2016，15（4）：350-352.

[2] 張名揚(yáng)，呂肖鋒，張微微，等2型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖波動對血管內(nèi)皮損傷的影響及意義[J].中國老年學(xué)，2016，36（2）：329-331.

[3] 李燕.2型糖尿病并發(fā)腦梗死的神經(jīng)功能缺損情況及預(yù)后[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2017，20（7）：117-119.

[4] 趙菁，耿文靜，翟博智，等.銀丹心腦通軟膠囊聯(lián)合瑞舒伐他汀鈣和硫酸氫氯吡格雷對伴有2型糖尿病急性腦梗死患者血脂、頸動脈粥樣硬化斑塊及神經(jīng)功能恢復(fù)的影響[J].中草藥，2016，47（15）：2707-2712.

[5] 崔軍莉，代娟麗.老年2型糖尿病合并腦梗死的病變特點(diǎn)及相關(guān)危險因素研究[J].黑龍江醫(yī)藥科學(xué)，2016，39（5）：3986.

（收稿日期：2018-04-25）