任 娟

（四川省攀枝花學(xué)院附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科，四川 攀枝花 617000）

腦出血是一種突發(fā)性嚴(yán)重疾病。該病患者在發(fā)病前無明顯的征兆，在發(fā)病后其病情進(jìn)展的速度快。該病患者的預(yù)后不佳，易發(fā)生多種后遺癥[1]。近年來，隨著臨床上對(duì)腦出血研究的不斷深入，人們發(fā)現(xiàn)腦出血患者的凝血功能可能與其預(yù)后有著一定的聯(lián)系[2]。為探討對(duì)腦出血患者進(jìn)行凝血功能檢查在評(píng)估其預(yù)后方面的價(jià)值，筆者進(jìn)行了以下研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2014年1月至2016年12月期間四川省攀枝花學(xué)院附屬醫(yī)院收治的150例腦出血患者納入本次研究。對(duì)這些患者的納入標(biāo)準(zhǔn)為：1）其病情被確診為腦出血。2）存在一定的意識(shí)障礙，表現(xiàn)為瞳孔散大或縮小、光反射遲鈍、嗜睡及昏迷等。3）未患有嚴(yán)重的其他臟器疾病。4）未患有血液系統(tǒng)疾病、免疫系統(tǒng)疾病。5）均接受脫水、控制血壓、維持水電解質(zhì)平衡、補(bǔ)充營養(yǎng)及預(yù)防感染等常規(guī)治療。檢測(cè)這些患者的凝血功能。檢測(cè)指標(biāo)包括抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚體(D-Dime)、內(nèi)皮縮血管肽-1(ET-1)、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白(TM)及纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)。將3個(gè)及3個(gè)以上凝血功能指標(biāo)水平降低或上升30%以上的患者作為B組（75例）。將其余患者作為A組（75例）。A組患者中有男性患者45例，女性患者30例；其年齡為49～77歲，平均年齡為（62.77±3.78）歲；其中有高血壓性腦出血患者62例，有動(dòng)脈瘤性腦出血患者6例，有動(dòng)靜脈畸形腦出血患者7例。在A組患者中，出血部位為基底節(jié)區(qū)的患者有39例，為丘腦的患者有21例，為小腦及腦干的患者有6例，為腦葉的患者有9例。B組患者中有男性患者43例，女性患者32例；其年齡為49～75歲，平均年齡為（62.67±3.70）歲；其中有高血壓性腦出血患者63例，有動(dòng)脈瘤性腦出血患者6例，有動(dòng)靜脈畸形腦出血患者6例。在B組患者中，出血部位為基底節(jié)區(qū)的患者有38例，為丘腦的患者有20例，為小腦及腦干的患者有7例，為腦葉的患者有10例。兩組患者的性別、年齡、出血原因和部位等一般資料相比，P＞0.05，具有可比性。B組患者入院時(shí)AT-Ⅲ的水平低于A組患者，其D-Dime、ET-1、TM、PAI-1的水平高于A組患者，P＜0.05。兩組患者入院時(shí)各項(xiàng)凝血功能指標(biāo)的水平見表1。

表1 兩組患者入院時(shí)各項(xiàng)凝血功能指標(biāo)的水平（±s）

表1 兩組患者入院時(shí)各項(xiàng)凝血功能指標(biāo)的水平（±s）

注：*與A組相比，P＜0.05。

組別 例數(shù) AT-Ⅲ（mg/L）d-Dime（μg/L） ET-1（pg/mL） TM（μg/L） PAI-1（ng/L）A 組 75 312.56±6.97 0.31±0.05 1.12±0.07 36.28±0.21 11.12±1.01 B 組 75 307.10±7.06* 0.45±0.09* 1.16±0.39* 38.88±0.69* 13.21±1.11*

1.2 方法

回顧性分析兩組患者的臨床資料。觀察兩組患者的腦出血量和腦中線偏移幅度。統(tǒng)計(jì)兩組患者的殘疾率及死亡率。對(duì)兩組患者隨訪1年，觀察其治療后1年內(nèi)病情的復(fù)發(fā)率。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

將本次研究的數(shù)據(jù)均采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

B組患者的腦出血量多于A組患者，其腦中線偏移幅度大于A組患者，其殘疾率、死亡率及治療后1年內(nèi)病情的復(fù)發(fā)率均高于對(duì)照組患者，P＜0.05。詳見表2。

表2 兩組患者的腦出血量、腦中線偏移幅度及預(yù)后

3 討論

患者發(fā)生腦出血時(shí)，其原有的凝血、抗凝及纖溶之間的平衡被打破，機(jī)體為了調(diào)整其凝血、抗凝、纖溶之間的平衡，會(huì)發(fā)生一系列的反應(yīng)，進(jìn)而改變其凝血功能指標(biāo)的水平[3]。AT-Ⅲ具有防止血栓形成的作用。當(dāng)患者的凝血活性降低時(shí)，其體內(nèi)的AT-Ⅲ會(huì)被大量地消耗，導(dǎo)致其AT-Ⅲ的水平降低。而AT-Ⅲ過度消耗會(huì)導(dǎo)致腦出血患者的血液呈現(xiàn)高凝的狀態(tài)，進(jìn)而加重其病情。D-Dime是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物。腦出血患者D-Dime的水平上升，表示其繼發(fā)性纖溶活性增強(qiáng)，血塊在其血管循環(huán)系統(tǒng)中形成。D-Dime水平上升是急性血栓形成的標(biāo)志[4]。ET-1具有較強(qiáng)的收縮血管功能?；颊甙l(fā)生腦出血后，會(huì)損傷和刺激血管內(nèi)皮，使血管內(nèi)皮釋放較多的ET-1。而過多的ET-1會(huì)促進(jìn)血管痙攣，加重腦損傷。TM是一種內(nèi)皮細(xì)胞膜表面的蛋白聚糖，血漿中的TM由血管內(nèi)皮上脫落而來?；颊逿M的水平越高，表示其血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷越嚴(yán)重。PAI-1是一種急相反應(yīng)蛋白，是纖溶抑制物，可抑制血液內(nèi)纖溶酶原激活物的功能，減少活性纖溶酶的生成和纖維蛋白的降解，從而加重動(dòng)脈粥樣硬化、促進(jìn)血栓形成[5]。

本次研究的結(jié)果證實(shí)，凝血功能指標(biāo)改變較大的腦出血患者預(yù)后較差。對(duì)腦出血患者進(jìn)行凝血功能檢驗(yàn)有助于醫(yī)生判定其病情的發(fā)展和預(yù)后，從而為其制定更好的治療措施。