楊瑞祥

(咸寧市中心醫(yī)院·湖北科技學(xué)院附屬第一醫(yī)院 新生兒科,湖北 咸寧437100)

據(jù)統(tǒng)計我國早產(chǎn)兒出生率約為5%-10%，死亡率高達12.7%-20.8%[1,2]。血糖代謝紊亂為早產(chǎn)兒常見臨床并發(fā)癥，尤其嚴(yán)重的低血糖可造成早產(chǎn)兒不可逆性腦損傷甚至死亡，對早產(chǎn)兒低血糖的防范已成為圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)研究的熱點之一[3]，早期診斷、早期治療為早產(chǎn)兒血糖代謝紊亂防范的關(guān)鍵。但早產(chǎn)兒血糖代謝紊亂發(fā)病機制復(fù)雜，影響因素眾多，主要與下丘腦-垂體及腎上腺皮質(zhì)軸的發(fā)育不成熟有關(guān)[4]。本研究采用前瞻性分析血糖代謝紊亂早產(chǎn)兒血清C肽、皮質(zhì)醇(Cor)、胰島素(Ins)與足月兒的差異性，旨在探討早產(chǎn)兒血糖代謝紊亂發(fā)生機制及影響因素，為早產(chǎn)兒血糖代謝紊亂的防治提供臨床研究資料。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2016年1月至2017年1月我院新生兒科186例早產(chǎn)兒為研究對象，根據(jù)胎齡分為<32周組共58例，其中男38例，女20例，胎齡29-32周，平均(30.1±0.7)周；體重1.7-2.9 kg，平均(2.0±0.3)kg；32-36周組共128例，其中男71例，女57例，胎齡32-36周，平均(34.2±1.3)周；體重1.9-3.1 kg，平均(2.5±0.4)kg；另選取同期126例足月兒為對照組，胎齡37-40周，平均(38.6±0.9)周；體重2.3-5.1 kg，平均(3.7±1.2)kg；三組性別構(gòu)成無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。所有研究對象入院日齡均低于24 h，母嬰均無皮質(zhì)醇、甲狀腺素、胰島素使用史，孕母無妊娠高血壓綜合征、妊娠糖尿病及甲狀腺疾病，無大量葡萄糖輸注史。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理會批準(zhǔn)通過，所有研究對象均簽署知情同意書。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

低血糖：空腹血糖<2.2 mmol/L，高血糖：空腹血糖(FPG)>7.0 mmol/L；正常范圍：胰島素：21.53-121.98 pmol/L；c肽：92.72-715.23 pmol/L；皮質(zhì)醇138.0-690.0 pmol/L。

1.3 方法

所有研究對象于出生24 h內(nèi)行血糖監(jiān)測。受試者于停輸液2 h或空腹2 h取靜脈血5 ml檢測空腹血糖、胰島素、C肽及皮質(zhì)醇，空腹血糖采用氧化酶法,全自動生化分析儀為HITACHI7600，試劑使用寧波美康生物有限公司產(chǎn)品，胰島素、C肽、皮質(zhì)醇檢測采用化學(xué)發(fā)光微粒子免疫法，化學(xué)發(fā)光儀器為IS2000，使用雅培公司配套試劑。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 三組血糖紊亂發(fā)生情況比較

三組血糖紊亂發(fā)生情況經(jīng)卡方經(jīng)驗分析有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)，早產(chǎn)兒<32W組以低血糖、高血糖多發(fā)，32-36W組以低血糖多發(fā)。組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表1 三組血糖紊亂發(fā)生情況比較(n，%)

2.2 早產(chǎn)兒、足月兒空腹血糖與胰島素、C肽及皮質(zhì)醇比較

早產(chǎn)兒、足月兒空腹血糖及皮質(zhì)醇經(jīng)方差分析比較，均有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)，組間兩兩比較經(jīng)SNK法分析，空腹血糖及皮質(zhì)醇在低血糖組早產(chǎn)兒及足月兒、高血糖組早產(chǎn)兒及足月兒及正常血糖組早產(chǎn)兒及足月兒均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)；低血糖組、高血糖組及正常血糖組空腹血糖及皮質(zhì)醇比較均有有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)；早產(chǎn)兒、足月兒胰島素、C肽經(jīng)方差分析比較，均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。

表2 早產(chǎn)兒、足月兒空腹血糖與胰島素、C肽及皮質(zhì)醇比較

3 討論

早產(chǎn)兒機體多存在糖原、脂肪儲備不足，部分患兒血糖調(diào)節(jié)系統(tǒng)發(fā)育不成熟不完善，出生后易發(fā)生血糖代謝紊亂。血糖代謝紊亂在胎齡較低的早產(chǎn)兒中尤為常見。其中又以低血糖多見[5]。隨著現(xiàn)代圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)的發(fā)展，危重新生兒搶救的成功率已有較大的提升。但低血糖對早產(chǎn)兒神經(jīng)中樞損傷嚴(yán)重，仍為早產(chǎn)兒致死致殘的主要原因[6]。近年內(nèi)分泌激素水平對新生兒血糖的影響引起臨床研究者的廣泛關(guān)注[7,8]。

新生兒低血糖病癥隱匿危害嚴(yán)重。葡萄糖為新生兒腦組織唯一供能物質(zhì)，低血糖導(dǎo)致神經(jīng)元細胞缺少能量來源誘發(fā)自由基形成最終導(dǎo)致神經(jīng)元細胞壞死造成腦損傷。部分腦癱、視聽功能障礙及認(rèn)知異常均與低血糖的發(fā)病有關(guān)[9]。早產(chǎn)兒發(fā)生低血糖處理不及時留下后遺癥的機率高達30%-60%[10]。本研究低于32W早產(chǎn)兒低血糖發(fā)生率高達41.38%，32-36W早產(chǎn)兒為38.28%。其中低于32W早產(chǎn)兒除嚴(yán)重的低血糖外，高血糖的發(fā)生率也達到27.59%，血糖紊亂情況較為嚴(yán)重。血糖紊亂影響因素眾多，血糖正常調(diào)節(jié)機制在出生48 h后發(fā)育完善，胎齡越小血糖調(diào)控所需時間越長[11]，胎齡越低血糖紊亂發(fā)生機率越大。內(nèi)分泌激素水平作為血糖調(diào)節(jié)的重要因素被臨床研究者廣泛關(guān)注[12]，本研究數(shù)據(jù)顯示無論早產(chǎn)兒或足月兒，無論血糖紊亂及正常，C肽及胰島素的平均水平均無統(tǒng)計學(xué)差異， C肽及胰島素與早產(chǎn)兒血糖紊亂關(guān)系并不明顯。C肽及胰島素主要反映胰島B細胞分泌功能，早產(chǎn)兒胰島分泌功能已基本完善。皮質(zhì)醇由腎上腺皮質(zhì)束狀帶分泌對葡萄糖代謝有重要的調(diào)節(jié)作用。皮質(zhì)醇也是反映腎上腺皮質(zhì)功能的敏感指標(biāo)，同時也對免疫功能、物質(zhì)代謝及多器官的生理功能起重要調(diào)節(jié)作用[13]。皮質(zhì)醇具有較強的升血糖作用，可促進糖原異生及分解。本研究數(shù)據(jù)顯示早產(chǎn)兒、足月兒高血糖組，皮質(zhì)醇出現(xiàn)相應(yīng)升高；早產(chǎn)兒、足月兒低血糖組，皮質(zhì)醇出現(xiàn)相應(yīng)降低。皮質(zhì)醇的分泌受控于下丘腦-垂體及腎上腺皮質(zhì)軸，同時負反饋性調(diào)控下丘腦-垂體及腎上腺皮質(zhì)軸。血糖水平的高低與胎兒機體的皮質(zhì)醇濃度關(guān)系密切，早產(chǎn)兒皮質(zhì)醇濃度變化較為顯著，一方面因腎上腺功能發(fā)育不成熟導(dǎo)致低皮質(zhì)醇濃度新生兒較足月兒增多，另一方面部分早產(chǎn)兒因發(fā)育因素對外界的不適應(yīng)引發(fā)的應(yīng)激反應(yīng)為引起皮質(zhì)醇濃度升高的重要原因。在臨床體現(xiàn)于早產(chǎn)兒血糖紊亂情況多見尤以低胎齡早產(chǎn)兒血糖紊亂表現(xiàn)更為顯著。早產(chǎn)兒的皮質(zhì)功能在出生7天后可達穩(wěn)態(tài)，在出生早期的血糖變化與機體的皮質(zhì)醇水平有關(guān)[14]。

綜上所述，早產(chǎn)兒血糖調(diào)節(jié)機制不穩(wěn)定易發(fā)生低血糖、高血糖等并發(fā)癥，臨床應(yīng)密切監(jiān)測血糖的變化，及時糾正防止腦損傷的發(fā)生。