鄭曉芳

摘 要：目的 分析藥物聯(lián)合PCI治療冠狀動(dòng)脈臨界狹窄對(duì)患者血漿高敏hs-CRP、IL-6、IL-8、血漿纖維蛋白原表達(dá)的影響。方法 將在我院接受藥物治療的29例冠狀動(dòng)脈臨界狹窄患者設(shè)為對(duì)照組，將在我院接受藥物聯(lián)合PCI治療的30例冠狀動(dòng)脈臨界狹窄患者設(shè)為研究組，檢測(cè)兩組患者治療前后的血漿hs-CRP、IL-6、IL-8、纖維蛋白原表達(dá)水平。結(jié)果 治療后，研究組患者血漿hs-CRP、IL-6、IL-8、纖維蛋白原表達(dá)水平低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究組住院期間和出院后1年內(nèi)的心血管不良事件發(fā)生率分別為3.33%和6.67%，低于對(duì)照組的20.69%和27.59%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 藥物聯(lián)合PCI治療冠狀動(dòng)脈臨界狹窄，能夠有效降低患者血漿中炎性因子和凝固因子的表達(dá)水平，有利于臨床進(jìn)一步改善該疾病患者的預(yù)后。

關(guān)鍵詞：冠狀動(dòng)脈臨界狹窄；藥物；PCI；炎性因子；凝固因子

中圖分類號(hào)：R543.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2018.13.033

文章編號(hào)：1006-1959（2018）13-0112-03

Abstract：Objective To analyze the effect of drug combined with PCI on coronary artery stenosis on plasma high-sensitivity hs-CRP， IL-6，IL-8 and plasma fibrinogen expression.Methods 29 patients with coronary artery stenosis who were treated with drugs in our hospital were enrolled in the control group.30 patients with coronary artery stenosis who underwent drug-assisted PCI in our hospital were enrolled in the study group.Plasma levels of hs-CRP，IL-6，IL-8 and fibrinogen were measured before and after treatment in both groups.Results After treatment，the levels of plasma hs-CRP，IL-6，IL-8 and fibrinogen in the study group were lower than those in the control group，the difference was statistically significant（P<0.05）.The incidence of cardiovascular adverse events in the study group during the hospitalization period and within 1 year after discharge was 3.33% and 6.67%，respectively，which was lower than the control group's 20.69% and 27.59%，the difference was statistically significant（P<0.05）.Conclusion The combination of drugs and PCI in the treatment of coronary artery stenosis can effectively reduce the expression levels of inflammatory factors and coagulation factors in patients' plasma，which is beneficial to further improve the prognosis of patients with this disease.

Key words：Coronary artery stenosis；Drugs；PCI；Inflammatory factors；Coagulation factors

冠狀動(dòng)脈臨界狹窄（coronary artery stenosis）是指冠狀動(dòng)脈造影直徑法檢測(cè)狹窄程度為50%～70%的病變，又被我國(guó)臨床稱為中等程度狹窄[1]?，F(xiàn)階段，國(guó)內(nèi)外對(duì)于該疾病應(yīng)該采取何種方法治療尚無明確定論，多主張通過對(duì)患者心肌血流動(dòng)力學(xué)及斑塊性質(zhì)進(jìn)行分析來制定相應(yīng)的治療方案[2]。但目前我國(guó)較大一部分基層醫(yī)院尚未開展心肌血流分析技術(shù)、光學(xué)相干斷層成像技術(shù)，故較難開展冠狀動(dòng)脈臨界狹窄的臨床治療，需要尋找其他方法來評(píng)價(jià)患者的疾病風(fēng)險(xiǎn)及預(yù)后[3]。我院本次研究通過對(duì)比藥物治療及藥物聯(lián)合PCI治療冠狀動(dòng)脈臨界狹窄對(duì)患者血漿hs-CRP、IL-6、IL-8、纖維蛋白原表達(dá)水平的影響，了解何種方法更適用于冠狀動(dòng)脈臨界狹窄患者的臨床治療，分析上述指標(biāo)在評(píng)價(jià)該疾病患者預(yù)后中的應(yīng)用價(jià)值。

1資料與方法

1.1一般資料 將2015年2月～2016年1月在江西鷹潭市人民醫(yī)院接受藥物治療的29例冠狀動(dòng)脈臨界狹窄患者設(shè)為對(duì)照組，將在我院接受藥物聯(lián)合PCI治療的30例冠狀動(dòng)脈臨界狹窄患者設(shè)為研究組，本研究經(jīng)醫(yī)院倫理會(huì)批準(zhǔn)。研究組中，男16例，女14例，年齡36～72歲，平均年齡（53.81±2.26）歲。對(duì)照組中，男17例，女12例，年齡35～74歲，平均年齡（54.81±2.35）歲。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），均衡可比。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn) ①明確診斷為冠狀動(dòng)脈臨界狹窄；②其他重要臟器功能無明顯異常；③患者家屬簽署知情同意書。

1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn) ①藥物過敏體質(zhì)；②合并免疫系統(tǒng)疾病；③認(rèn)知功能異常。

1.3方法

1.3.1對(duì)照組 接受藥物治療。阿司匹林（北京曙光藥業(yè)有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H11021028，0.5 g）、氯吡格雷[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130007，300 mg）聯(lián)合用藥1個(gè)月，定期隨訪。

1.3.2研究組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合PCI治療。術(shù)前口服芪藶強(qiáng)心膠囊（石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字Z20040141，0.3 g/粒），行PCI術(shù)，術(shù)后服用阿司匹林1個(gè)月。

分別于治療前和治療后24 h內(nèi)采集兩組患者空腹靜脈血3 ml作為研究標(biāo)本。使用離心機(jī)以3000 r/min的速度進(jìn)行離心，取血清，保存在-40 ℃的環(huán)境中等待檢測(cè)。樣本采集完成后使用免疫散射比濁法檢驗(yàn)兩組患者血漿中hs-CRP的表達(dá)水平，使用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)兩組患者血漿中IL-6、IL-8的表達(dá)水平，使用熱濁度法檢測(cè)兩組患者血漿中纖維蛋白原的表達(dá)水平。

1.4觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后的血漿hs-CRP、IL-6、IL-8、纖維蛋白原水平及住院期間、出院后1年內(nèi)的心血管不良事件（MACE）發(fā)生率比較。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 將符合高斯分布的研究數(shù)據(jù)匯總，使用SPSS19.0版本統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以（%）表示，采用？字2檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后血漿hs-CRP、IL-6、IL-8、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果比較 兩組患者治療前的血漿hs-CRP、IL-6、IL-8、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。研究組治療后的血漿hs-CRP、IL-6、IL-8、纖維蛋白原檢測(cè)結(jié)果，低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2兩組患者住院期間、出院后1年內(nèi)的MACE發(fā)生率比較 研究組患者住院期間、出院后1年內(nèi)的MACE發(fā)生率低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3討論

長(zhǎng)期臨床研究發(fā)現(xiàn)，炎性浸潤(rùn)與冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化存在明顯相關(guān)性，是引起血管內(nèi)皮損傷的主要原因，且能夠促進(jìn)血栓形成[4]。血漿hs-CRP是機(jī)體在發(fā)生感染會(huì)組織損傷時(shí)血漿中急劇上升的一種急性蛋白，能夠反映機(jī)體炎性反應(yīng)狀態(tài)[5]。IL-6、IL-8均為炎性標(biāo)志物，IL-6能夠激活機(jī)體內(nèi)的炎癥細(xì)胞，促進(jìn)黏附分子向機(jī)體血液中釋放，加快血小板黏附和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，IL-6、IL-8均與血管收縮有關(guān)，能夠?qū)е卵軆?nèi)斑塊發(fā)生破裂，促進(jìn)血小板活化，誘導(dǎo)血栓形成。血漿纖維蛋白原是血漿中的一種蛋白質(zhì)，為血液凝固因子之一，該物質(zhì)的高水平表達(dá)會(huì)導(dǎo)致血小板發(fā)生聚集，改變冠狀動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)，誘發(fā)冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化。

我院在冠狀動(dòng)脈臨界狹窄患者接受治療前檢測(cè)患者的血漿hs-CRP、IL-6、IL-8、纖維蛋白原發(fā)現(xiàn)，患者上述指標(biāo)的表達(dá)水平均有不同程度的提高，證明血漿hs-CRP、IL-6、IL-8、纖維蛋白原表達(dá)水平的變化與冠狀動(dòng)脈臨界狹窄的發(fā)生存在明顯相關(guān)性。我院本次研究納入的研究組患者接受藥物聯(lián)合PCI治療，使用的藥物為雷帕霉素，該種藥物屬于溶脂性大環(huán)內(nèi)酯類藥物，能夠有效抑制血管平滑肌增殖和血栓形成，降低支架內(nèi)在狹窄的發(fā)生率。藥理研究發(fā)現(xiàn)，該種藥物在機(jī)體內(nèi)能夠與FKP12結(jié)合，抑制依賴鈣調(diào)蛋白的磷酸酯酶分泌，下調(diào)血漿中炎癥因子的表達(dá)。

本次研究結(jié)果顯示，治療后，研究組患者血漿hs-CRP、IL-6、IL-8、纖維蛋白原表達(dá)水平低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究組住院期間和出院后1年內(nèi)的心血管不良事件發(fā)生率分別為3.33%和6.67%，低于對(duì)照組的20.69%和27.59%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

綜上所述，藥物聯(lián)合PCI治療冠狀動(dòng)脈臨界狹窄，能夠有效降低患者血漿中炎性因子和凝固因子的表達(dá)水平，有利于臨床進(jìn)一步改善該疾病患者的預(yù)后，可作為臨床應(yīng)用的治療方案。

參考文獻(xiàn)：

[1]于樂，解贏.冠心生脈飲對(duì)冠心病患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α及ICAM-1水平的影響研究[J].中國(guó)生化藥物雜志，2015，12（5）：108-111.

[2]謝淋，丁世芳，蔣桔泉，等.不同時(shí)段PCI對(duì)STEMI患者血清hs-CRP、IL-6的影響及臨床意義[J].華南國(guó)防醫(yī)學(xué)雜志，2012，26（3）：233-236，240.

[3]劉虹，徐慶科，夏偉，等.冠心病與炎癥因子IL-6、IL-8、IL-10、hs-CRP及TNF的相關(guān)性研究[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2011，19（9）：1446-1447.

[4]李懷祥，唐朝貴.冠心病患者肺炎衣原體感染與血清超敏C反應(yīng)蛋白及白介素-6表達(dá)的相關(guān)性研究[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2013，23（5）：972-974.

[5]于靖，曹緒芬，趙榮誠(chéng)，等.不同類型老年冠心病患者外周血單核細(xì)胞程序性死亡因子配體2的表達(dá)及與血清超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素6的相關(guān)性[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2015，9（6）：1563-1565.

收稿日期：2018-5-3；修回日期：2018-6-16

編輯/楊倩