張建剛

【摘要】 目的 研究腦梗死后炎性因子發(fā)生的動(dòng)態(tài)變化， 加強(qiáng)對(duì)疾病后保神經(jīng)損傷機(jī)制的了解。方法 34例腦梗死患者作為A組， 34例健康者作為B組， 對(duì)兩組不同時(shí)間點(diǎn)的炎性因子變化情況進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果 A組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)白介素6（IL-6）水平均高于B組（P<0.05）；患者病情發(fā)生24 h之內(nèi)IL-6水平逐步提升， 在7 d時(shí)達(dá)到頂峰。A組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)白介素10（IL-10）水平均高于B組（P<0.05）；其在病情發(fā)生的7 d出現(xiàn)峰值， 隨后逐漸下降。A組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平均高于B組（P<0.05）；其具體水平在病情發(fā)生的3 d達(dá)到頂峰， 隨后逐步下降。結(jié)論 對(duì)腦梗死患者而言， 其血清之中含有的IL-6、TNF-α和IL-10都處于較高水平， 均表現(xiàn)出相當(dāng)程度的動(dòng)態(tài)變化規(guī)律， 可以為此疾病的治療提供依據(jù)。

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；炎性因子；動(dòng)態(tài)變化

腦梗死屬于一種發(fā)生比較普遍的腦血管疾病， 是老年人群體的多發(fā)疾病， 致死率和致殘率均處于較高的水平。腦血流水平降低、中斷是導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞衰亡的最主要原因。發(fā)病后， 后腦出現(xiàn)的缺血半暗帶神經(jīng)元和梗死部位神經(jīng)元損傷都和含量較大的炎性介質(zhì)存在較為密切的聯(lián)系。本次研究腦梗死后炎性因子的動(dòng)態(tài)變化， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2013年1月～2015年1月入住本院治療腦梗死患者34例作為A組， 其中男22例， 女12例；年齡49～67歲， 平均年齡（58.24±2.52）歲；病變部位：左側(cè)14例， 右側(cè)9例， 雙側(cè)6例， 腦干5例。選擇同期來(lái)本院體檢的健康者34例作為B組， 其中男20例， 女14例；年齡50～69歲， 平均年齡（59.24±2.46）歲。全部研究對(duì)象近期不存在慢性感染性疾病， 無(wú)免疫性疾病和腫瘤。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 A組在病情發(fā)生后的24 h及3、7、14、21 d分別進(jìn)行靜脈血的抽取， 在轉(zhuǎn)速為3500 r/min的條件下實(shí)施離心， 時(shí)間為10 min， 分離出血清， 參照酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定方法中的內(nèi)容， 對(duì)IL-6、IL-10、TNF-α等濃度變化開展動(dòng)態(tài)觀察；B組在相同時(shí)間點(diǎn)對(duì)3個(gè)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)IL-6水平比較 觀察后發(fā)現(xiàn)A組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)IL-6水平均高于B組（P<0.05）；A組患者病癥出現(xiàn)的24 h之內(nèi)IL-6逐步提升， 7 d時(shí)達(dá)到頂峰。見表1。

2. 2 兩組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)IL-10水平比較 A組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)IL-10水平均高于B組（P<0.05）；A組患者在病情發(fā)生的7 d出現(xiàn)峰值， 隨后逐漸下降。見表2。

2. 3 兩組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)TNF-α水平比較 A組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)TNF-α水平均高于B組（P<0.05）；A組患者TNF-α水平在病情發(fā)生的3 d達(dá)到頂峰， 隨后逐步下降。見表3。

3 討論

人口老齡化導(dǎo)致老年人口增多， 腦梗死的患者逐漸增加， 以較高的致死率和致殘率對(duì)老年患者的正常生活造成嚴(yán)重干擾[1]。病變部位后中心梗死區(qū)域和附近缺血半暗帶神經(jīng)之所以會(huì)受到損傷， 和腦部缺血初期存在炎性介質(zhì)有關(guān)[2]。腦梗死也被稱為腦卒中， 主要是由于患者腦部的供血出現(xiàn)障礙造成的， 由此造成的缺血和缺氧就會(huì)對(duì)部分腦組織形成嚴(yán)重的損傷?；颊呋疾『笈R床表現(xiàn)為猝然昏厥、不省人事、半身不遂等癥狀， 對(duì)患者的健康和生命安全構(gòu)成很大威脅， 也讓患者的家庭背上沉重負(fù)擔(dān)。這類患者發(fā)病后， 機(jī)體保持應(yīng)激狀態(tài)， 人體的免疫系統(tǒng)就會(huì)開始處于激活狀態(tài)。觀察可知， 患者體液之中存在較多的免疫蛋白和介質(zhì)， 中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等都屬于炎性反應(yīng)普遍的一類， 這些細(xì)胞可以生成IL-6、TNF-α和IL-10等物質(zhì)[3]。IL-10可以對(duì)粥樣硬化形成遏制作用， 緩解炎癥， 減輕神經(jīng)受損。近幾年研究表明， 其和感染性疾病、免疫類型疾病都存在密切的關(guān)聯(lián)， 同時(shí)也與腦血管疾病等有聯(lián)系。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明， 其能對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的情況起到遏制的作用， 能對(duì)各種類型炎性介質(zhì)的生成進(jìn)行阻止， 讓原本正在進(jìn)行的炎性反應(yīng)得到緩解， 腦缺血后神經(jīng)元壞死的狀況顯著得到削弱， 腦缺血對(duì)組織的損傷程度也可控制在最低的限度之內(nèi)。TNF-α則能促進(jìn)機(jī)體免疫力， 在開展動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的過程中， 其能對(duì)小鼠的腫瘤出現(xiàn)壞死的跡象， 能在抗腫瘤之中有良好的表現(xiàn)， 在這種狀況下， 其也能對(duì)機(jī)體形成防護(hù)作用， 防范機(jī)體之外的微生物造成的威脅發(fā)生， 與IL-6共同參與炎性反應(yīng)[4]。有研究顯示， 患者在患病之后IL-6的含量驟然升高， 表明其和炎性反應(yīng)存在直接的關(guān)聯(lián)， 其產(chǎn)生來(lái)源于中性粒細(xì)胞處于開啟狀態(tài)之后， 部分區(qū)域的炎癥反應(yīng)開始將其釋放出來(lái)。當(dāng)前， 在腦梗死治療研究之中， 并沒有特異療法， 通常都是想辦法緩解灌注損傷， 使用各種類型的療法讓腦部功能的損失過程得到阻止， 也針對(duì)后遺癥的問題展開研究， 讓后遺癥問題得到減輕。為此， 這個(gè)領(lǐng)域之中的醫(yī)學(xué)研究人員， 要加大對(duì)腦梗死的研究力度， 對(duì)其中出現(xiàn)的各種問題進(jìn)行研究， 讓這個(gè)疾病的各種病癥得到有效控制。此次研究中， 觀察發(fā)現(xiàn)A組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)IL-6、IL-10、TNF-α水平均高于B組（P<0.05）。

總之， 對(duì)腦梗死患者實(shí)施明確觀察之后發(fā)現(xiàn)， 其血清之中存在較多的IL-6、TNF-α和IL-10等物質(zhì)， 能對(duì)此疾病的治療提供支持。

參考文獻(xiàn)

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[2] 王學(xué)慧， 毛旭強(qiáng).炎性反應(yīng)與細(xì)胞凋亡在腦梗死后的動(dòng)態(tài)變化及其機(jī)制.中國(guó)老年學(xué)雜志， 2013， 18（19）：4771-4773.

[3] 張欣.丁苯酞聯(lián)合血栓通對(duì)腦梗死患者血清炎性因子及預(yù)后影響的臨床研究.河北醫(yī)藥， 2014， 17（16）：2412-2415.

[4] 劉東玲.進(jìn)展性腦梗死危險(xiǎn)因素及血清促炎性細(xì)胞因子水平研究. 實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志， 2013， 25（3）：88-90.

[收稿日期：2015-11-19]