楊勇 張彧

作者單位：大慶油田總醫(yī)院放射科，黑龍江 大慶 163000

糖尿病是臨床中發(fā)生率較高的一種內(nèi)分泌代謝性疾病，最近幾年我國的糖尿病患者人數(shù)越來越多，對于讓糖尿病患者來講，在發(fā)病中晚期常常出現(xiàn)各種并發(fā)癥，如果患者伴骨關(guān)節(jié)改變，臨床中則將其稱之為糖尿病性骨關(guān)節(jié)病[1]?，F(xiàn)階段臨床中在對糖尿病性骨關(guān)節(jié)病患者進行診斷時，影像學檢查是最常用的方法。本研究所選55例2型糖尿病骨關(guān)節(jié)病患者均為我院2013年3月—2017年1月所收治患者，主要分析了2型糖尿病骨關(guān)節(jié)病患者的X線及CT表現(xiàn)，希望能為2型糖尿病骨關(guān)節(jié)病患者的診斷提供科學依據(jù)，現(xiàn)做如下分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文所選55例2型糖尿病患者均為我院2013年3月—2017年1月所收治，全部患者均滿足糖尿病性骨關(guān)節(jié)病的相關(guān)診斷標準[2]。全部55例患者中，36例男性，19例女性；患者年齡36～77歲，平均年齡為（57.1±2.3）歲；病程為1～5年，平均病程為（3.6±1.5）年。36例患者存在一定程度的疲乏、多尿、多食、多飲、體質(zhì)量減輕，26例患者存在肢體麻木、肢端感覺異常，32例患者存在關(guān)節(jié)腫脹疼痛，14例患者伴活動受限、關(guān)節(jié)僵硬，4例患者跛行。10例患者足部存在一定程度的腫脹，2例患者伴局部軟組織潰爛。14例患者存在腰背疼痛。

1.2 方法

全部55例患者均接受X線，選擇東芝Winscope 800max線機開展X線檢查，足部進行正斜位片拍攝，其他部位則進行正側(cè)位片拍攝。其中35例患者接受CT檢查，選擇東芝TCT-300EZ CT機，掃描時應按照具體部位選擇2～10 mm的層間距和層厚，選擇軟組織窗和骨窗進行觀察。

2 結(jié)果

2.1 病變部位觀察

全部55例患者中，10例為趾骨和足跖骨，8例為踝關(guān)節(jié)，10例患者為膝關(guān)節(jié)，12例患者為髖關(guān)節(jié)，14例患者為腰椎，1例患者為肘關(guān)節(jié)，如表1。

表1 病變部位觀察（n=55）

2.2 骨質(zhì)疏松

全部55例患者均存在一定程度的骨質(zhì)疏松；發(fā)病初期，糖尿病性骨關(guān)節(jié)病患者的骨質(zhì)疏松癥狀并不顯著，大部分患者在病變時常常伴感染癥狀，肢體出現(xiàn)廢用性萎縮，CT檢查結(jié)果顯示存在彌漫性或局限性骨質(zhì)疏松。

2.3 骨干對稱性萎縮變性

全部55例患者中，44例患者存在骨干對稱性變細和骨質(zhì)萎縮。

2.4 關(guān)節(jié)旁皮質(zhì)骨缺損

全部55例患者中，30例患者存皮質(zhì)骨缺損。影像表現(xiàn)為骨皮質(zhì)邊緣模糊。發(fā)病初期關(guān)節(jié)面平整，關(guān)節(jié)軟骨不存在異常，發(fā)病后期則擴大到關(guān)節(jié)下骨質(zhì)，破壞關(guān)節(jié)軟骨的整體性，破壞骨端，不存在關(guān)節(jié)間隙。

2.5 骨性關(guān)節(jié)炎

全部55例患者中，18例患者存在骨性關(guān)節(jié)炎，影像學表現(xiàn)主要為關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增白、硬化，關(guān)節(jié)空隙變小。存在圓形骨贅，CT檢查發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)囊具有積液。

2.6 夏科關(guān)節(jié)

全部55例患者中，3例患者存在第二跖趾關(guān)節(jié)夏科關(guān)節(jié)??；CT檢查和X線檢查均表現(xiàn)為關(guān)節(jié)面骨質(zhì)無規(guī)則破碎，關(guān)節(jié)脹痛，密度增大，存在一定脫位。

2.7 周圍軟組織改變

35例接受CT檢查的患者存在局部軟組織腫脹，4例跖趾部位小血管鈣化影，表現(xiàn)為細線樣或小點狀樣密度增高影，2例軟組織內(nèi)積氣，表現(xiàn)為絮狀低密度透亮影。

3 討論

臨床研究發(fā)現(xiàn)，對于2型糖尿病骨關(guān)節(jié)病患者，發(fā)病初期表現(xiàn)為新骨形成，骨密度增加，而出現(xiàn)這種情況則可能和肥胖、高胰島素血癥相關(guān)[3]，具體機制主要為：（1）胰島素能促進骨形成：胰島素能結(jié)合成骨細胞表羨慕的IGF-1受體，促進骨細胞增值，進而促進骨形成[4]。（2）對于體質(zhì)量指數(shù)較高的患者和高胰島素血癥患者，常常伴血漿性激素結(jié)合球蛋白降低，進而增加聚酮和雌激素含量，避免骨丟失，讓骨密度得以保持或者上升。（3）對于肥胖者，其外周脂肪組織中的睪酮轉(zhuǎn)化為雌二醇、雄烯二酮轉(zhuǎn)化雌酮較多，同時肥胖會讓骨負荷增加，進而促進骨形成[5-6]。

在胰島素抵抗逐漸加重，機體失代償則會發(fā)生高血糖，尿液排出大量的葡萄糖進而導致滲透性利尿，而且會排出大量的鈣磷鎂。低鈣、低鎂則會增加甲狀旁腺素的分泌量，增強溶骨作用。糖尿病腎病患者體內(nèi)的維生素D無法充分活化，進而減少腸道內(nèi)鈣吸收，降低BMD，進而發(fā)生骨質(zhì)疏松[7-8]。糖尿病所引起的微血管病變會讓骨營養(yǎng)障礙、骨脆性、骨質(zhì)疏松加重，進而引起骨折。糖尿病會對微血管和大小動脈造成影響，導致血管壁硬化，減緩血流速度，減少血流量，進而導致骨缺血壞死。長時間高血糖會增加糖激化終產(chǎn)物，促進形成破骨細胞的骨吸收因子IL-6，進而破壞骨質(zhì)吸收[9-10]。

本研究中，2型糖尿病骨關(guān)節(jié)病患者的X線和CT影像表現(xiàn)主要為骨性關(guān)節(jié)炎、骨質(zhì)增生和周圍軟組織改變。2型糖尿病導致的新骨形成、骨質(zhì)增生主要表現(xiàn)為骨密度和骨皮質(zhì)增加，骨肥厚，存在圓形和尖角狀骨贅，如果骨贅出現(xiàn)斷裂、脫落則會形成游離體。本研究中，2型糖尿病骨質(zhì)疏松主要為踝關(guān)節(jié)和足部，髖關(guān)節(jié)在形成髖臼緣骨贅的同時，發(fā)生股骨頭頸骨質(zhì)疏松，骨密度降低，除此之外2例患者發(fā)生一側(cè)股骨頭缺血壞死。另外其導致的骨質(zhì)破壞、骨質(zhì)融解吸收處于踝關(guān)節(jié)和足部，呈非對稱性。結(jié)果顯示雖然2型糖尿病所導致的骨關(guān)節(jié)病屬于全身性改變，然而不同部位在發(fā)病初期的表現(xiàn)也存在差異。糖尿病病程較長的患者更容易出現(xiàn)上述改變，表明對于2型糖尿病患者來講，其病程越長，則更容易發(fā)生骨折、骨缺血壞死、骨質(zhì)吸收破壞、骨質(zhì)疏松。

總之，骨性關(guān)節(jié)炎、骨質(zhì)疏松、周圍軟組織腫脹為2型糖尿病骨關(guān)節(jié)病患者的主要影像學表現(xiàn)，在實際的臨床診斷中應和臨床密切結(jié)合。