朱文生

慢性肺源性心臟病（chronic pulmonary heart disease，CPHD）是指由支氣管、肺血管、肺組織慢性病變引起肺動脈高壓所致的右心擴大、增厚甚至衰竭的心臟病，常并發(fā)呼吸衰竭，老年人為高發(fā)人群［1］。治療CPHD并呼吸衰竭的關(guān)鍵是改善患者缺氧癥狀，機械通氣能有效糾正二氧化碳潴留、缺氧及低氧血癥等，但傳統(tǒng)的有創(chuàng)機械通氣存在呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）發(fā)生率高、撤機失敗率高等弊端［2］。近年來，以肺部感染控制窗為切換點的有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣療法在肺部疾病中的應(yīng)用成為熱點，為重癥CPHD并呼吸衰竭患者提供了新的治療思路［3］。本研究旨在分析有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣療法在重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的應(yīng)用效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年4月—2017年4月應(yīng)城市人民醫(yī)院重癥監(jiān)護室（ICU）收治的重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者108例，均符合CPHD、呼吸衰竭的診斷標準［4］。納入標準：（1）符合機械通氣相關(guān)指征［5］；（2）近4周內(nèi)無創(chuàng)傷或手術(shù)史。排除標準：（1）美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級Ⅲ～Ⅳ級者；（2）氣道分泌物多，氣道梗阻風險較大者；（3）合并氣胸、肺大泡等無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）禁忌證者；（4）出現(xiàn)消化道大出血等嚴重并發(fā)癥者；（5）意識不清者；（6）有胃食管或顏面部手術(shù)史者；（7）合并急性肺栓塞、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等嚴重疾病者；（8）依從性差或無法配合治療者。根據(jù)治療方式將所有患者分為常規(guī)組51例和序貫組57例。兩組患者性別、年齡、病程、治療史、動脈壓比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05，見表1），具有可比性。本研究經(jīng)應(yīng)城市人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準，所有患者及家屬自愿參與本研究并簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組患者入住ICU后均給予營養(yǎng)支持、去痰、解痙、抗感染、平喘、糾正水電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療，行氣管插管并采用飛利浦偉康雙水平V60呼吸機進行有創(chuàng)機械通氣，采用容量輔助-控制通氣模式，24 h或待肺性腦病減輕后改為同步間歇強制通氣（SIMV）+壓力支持通氣（PSV）模式；呼吸機參數(shù)：呼吸頻率（RR）16次/min，潮氣量（VT）7 ml/kg，吸入氧濃度（FiO2）30%～60%，PSV 12～20 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼氣末正壓（PEEP）開始為0，F(xiàn)iO2＞60%仍無法提高動脈血氧分壓（PaO2）者將PEEP改為4～10 cm H2O；之后根據(jù)患者氧合狀態(tài)及通氣情況調(diào)整相關(guān)參數(shù)，直至SIMV＜12次/min、PSV 10～12 cm H2O。達到肺部感染控制窗后，常規(guī)組患者繼續(xù)行有創(chuàng)機械通氣，直至SIMV＜5次/min、PSV＜8 cm H2O且穩(wěn)定6～8 h后撤機；序貫組患者拔除氣管插管并改為經(jīng)鼻BiPAP，設(shè)置PSV為 12～20 cm H2O，PEEP 為3～5 cm H2O，并根據(jù)患者病情改善程度降低PSV、縮短BiPAP時間，患者恢復自主呼吸后撤機。

表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information between the two groups

1.3 肺部感染控制窗判斷標準 體溫≤37 ℃；血常規(guī)白細胞計數(shù)（WBC）為（4.0～10.0）×109/L；中性粒細胞分數(shù)＜75.6%；RR＜25次/min；氣道分泌物＜20 ml/d；可自主咳嗽排痰；血流動力學穩(wěn)定；肺部感染得到控制［6］。

1.4 觀察指標 比較兩組患者有創(chuàng)機械通氣時間，入住ICU時間，院內(nèi)死亡率，治療前后急性生理學與慢性健康狀況評價系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）評分［7］、動脈血氣分析指標、血漿腦鈉肽（BNP）水平、肺功能指標，并發(fā)癥發(fā)生情況。采集患者橈動脈血2 ml，采用拜耳GEM3000血氣分析儀檢測PaO2、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、pH值；采集患者靜脈血3 ml，加入抑肽酶和乙二胺四乙酸，2 500 r/min離心10 min（離心半徑10 cm），置于-80 ℃冰箱中保存，采用放射免疫法測定血漿BNP水平；采用BTL-08SPIRO肺功能檢測儀檢測肺功能指標，包括第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、用力肺活量占預計值百分比（FVC%pred）；并發(fā)癥包括心律失常、胃腸脹氣、上消化道出血及VAP。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（x ±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對t檢驗；計數(shù)資料以相對數(shù)表示，采用χ2檢驗或Fisher's確切概率法。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 有創(chuàng)機械通氣時間、入住ICU時間、院內(nèi)死亡率及治療前后APACHEⅡ評分 序貫組患者有創(chuàng)機械通氣時間、入住ICU時間短于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組患者院內(nèi)死亡率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療前兩組患者APACHEⅡ評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后序貫組患者APACHEⅡ評分低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05，見表2）。

2.2 動脈血氣分析指標 治療前兩組患者PaO2、PaCO2、pH值比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后序貫組患者PaO2、pH值高于常規(guī)組，PaCO2低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05，見表3）。

2.3 血漿BNP水平及肺功能指標 治療前兩組患者血漿BNP水平及FEV1、FVC、FVC%pred比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后序貫組患者血漿BNP水平低于常規(guī)組，F(xiàn)EV1和FVC大于對照組，F(xiàn)VC%pred高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05，見表4）。

2.4 并發(fā)癥發(fā)生情況 序貫組患者并發(fā)癥發(fā)生率（42.1%）低于常規(guī)組（80.3%），差異有統(tǒng)計學意義（χ2=16.47，P＜0.05，見表 5）。

3 討論

重癥CPHD患者因氣道阻塞進行性加重及氣道重塑而易發(fā)生呼吸困難，表現(xiàn)為單位時間內(nèi)呼吸次數(shù)明顯增加，進而因二氧化碳潴留和缺氧而引發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭［8］。且隨著病情加重，重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者發(fā)生呼吸中樞抑制，進而導致心、肺、腦等缺氧及損傷［9］。因此，及時、有效治療重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭對改善患者預后具有重要的臨床意義。

表2 兩組患者有創(chuàng)機械通氣時間、入住ICU時間、院內(nèi)死亡率及治療前后APACHEⅡ評分比較Table 2 Comparison of duration of invasive mechanical ventilation，ICU stays，hospital mortality，APACHE Ⅱ score before and after treatment between the two groups

表5 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況〔n（%）〕Table 5 Incidence complications in the two groups

目前，臨床上治療重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭的首要目的是解決通氣障礙及引流呼吸道分泌物，而氣管插管并有創(chuàng)機械通氣能有效改善通氣效果、充分引流呼吸道分泌物；但長期氣管插管并有創(chuàng)機械通氣可導致呼吸肌疲勞、細菌移行至支氣管樹，加上呼吸機管道污染及吸痰等操作而易引發(fā)VAP，導致患者病情反復、撤機困難［10-11］。BiPAP屬于無創(chuàng)機械通氣，可克服有創(chuàng)機械通氣并發(fā)癥多、撤機困難等弊端［12］；此外，其還可以改善肺泡通氣量，減輕高碳酸血癥、低氧血癥造成的呼吸肌疲勞，維持通氣/血流比例平衡［13-14］。

表3 兩組患者動脈血氣分析指標比較（x±s）Table 3 Comparison of arterial blood-gas analysis results between the two groups before and after treatment

表4 兩組患者治療前后血漿BNP水平及肺功能指標比較（x±s）Table 4 Comparison of plasma BNP level and index of pulmonary function between the two groups before and after treatment

本研究結(jié)果顯示，序貫組患者有創(chuàng)機械通氣時間、入住ICU時間短于常規(guī)組，但兩組患者院內(nèi)死亡率間無差異，提示有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣療法可有效縮短重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者有創(chuàng)機械通氣時間及入住ICU時間。APACHEⅡ評分可反映危重癥患者病情嚴重程度，動脈血氣分析指標可反映CPHD患者肺內(nèi)氣體交換情況［15］。本研究結(jié)果顯示，治療后序貫組患者APACHEⅡ評分和PaCO2低于常規(guī)組，PaO2、pH值高于常規(guī)組，提示有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣療法可有效改善重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情嚴重程度及動脈血氣分析指標。既往研究結(jié)果顯示，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣療法能有效減少吸氣過程中氣道阻力及呼吸肌負荷，預防呼氣過程中氣道塌陷，增加二氧化碳排出量，減輕肺水腫，進而改善患者心肺功能［16］。本研究結(jié)果顯示，治療后序貫組患者FEV1和FVC大于常規(guī)組，F(xiàn)VC%pred高于常規(guī)組，血漿BNP水平低于常規(guī)組，提示有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣療法可有效改善重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者心肺功能。分析有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣療法改善重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者心功能的可能機制如下：BiPAP能明顯增加患者腹腔胸內(nèi)壓、腹內(nèi)壓及腹膜腔內(nèi)壓，降低心室跨壁壓差和心室張力，導致腔靜脈回流受阻，進而降低右心室前負荷；此外，BiPAP還能減少心輸出量，降低肺動脈壓和右心室后負荷，進而改善患者心功能［17］。本研究結(jié)果還顯示，序貫組患者并發(fā)癥發(fā)生率低于常規(guī)組，提示有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣療法能降低重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者并發(fā)癥發(fā)生風險。

綜上所述，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣療法可有效縮短重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者有創(chuàng)機械通氣時間及入住ICU時間，改善患者病情嚴重程度、動脈血氣分析指標、心肺功能，降低并發(fā)癥發(fā)生風險，值得臨床推廣應(yīng)用。