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        高血壓腦出血患者應(yīng)激性糖尿病與微創(chuàng)碎吸術(shù)后血清炎性細(xì)胞因子水平的影響

        2018-08-23 10:10:36陳正雄丁志君林暉
        糖尿病新世界 2018年4期
        關(guān)鍵詞:腫瘤壞死因子

        陳正雄 丁志君 林暉

        [摘要] 目的 研究高血壓腦出血(HIH)患者應(yīng)激性糖尿病狀態(tài)與微創(chuàng)碎吸術(shù)后血清炎性細(xì)胞因子的動態(tài)變化關(guān)系。方法 2014年1月—2017年5月該文通過將79例已確診高血壓腦出血患者和10名健康志愿者作為實驗研究對象,根據(jù)1999年WHO專家委員會制定標(biāo)準(zhǔn),根據(jù)空腹血糖(FPG)的含量將高血壓腦出血患者劃分為糖尿病組(≥6.1 mmol/L)和正常血糖組(<6.1 mmol/L),將兩組患者根據(jù)病歷進行常規(guī)脫水降低顱內(nèi)壓、控制血壓、應(yīng)用抗生素和早期營養(yǎng)支持等治療后,實施微創(chuàng)碎吸術(shù)。在手術(shù)進行后24 h(T1)、36 h(T2)、48 h(T3)、72 h(T4)、96 h(T5)、120 h(T6)、168 h(T7)等7個時間點提取3 mL靜脈血,并對血漿中細(xì)胞介素6(1L-6)、腫瘤壞死因子(TNFα)含量進行測量。 結(jié)果 正常血糖組患者在術(shù)后36 h(T2)的(1L-6)、(TNFα)含量達到最高,而糖尿病組患者則在術(shù)后72 h(T1)的(1L-6)、(TNFα)含量達到最高;正常血糖組患者在術(shù)后72 h(T2)、96 h(T5)、120 h(T6)、168 h(T7)的(1L-6)、(TNFα)含量均低于同時刻糖尿病組;正常血糖組患者在術(shù)后168 h(T7)與健康對照組相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);根據(jù)腦卒中量表(NIHSS)對患者的臨床神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損程度進行評估,糖尿病組患者總體有效率、死亡率、住院時間和NIHSS評分均與正常血糖組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 腦出血患者血清炎性細(xì)胞因子水平的升高與應(yīng)激反應(yīng)相關(guān),并且會對預(yù)后改善產(chǎn)生不良的影響,需要給予高度重視。

        [關(guān)鍵詞] 高血壓腦出血患者;應(yīng)激性糖尿??;細(xì)胞介素;腫瘤壞死因子

        [中圖分類號] R587.1 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062(2018)02(b)-0054-02

        相關(guān)研究表明,高血壓腦出血后,患者在顱內(nèi)形成血腫堆積,直接損害到腦細(xì)胞的正常功能,由于患者顱內(nèi)正常的血液循環(huán)和血腦屏障受到影響,使得顱內(nèi)出現(xiàn)缺氧缺血的狀態(tài),導(dǎo)致血糖出現(xiàn)無氧糖酵解,使得酸性代謝物質(zhì)大量堆積,進而出現(xiàn)酸中毒的現(xiàn)象,導(dǎo)致腦細(xì)胞衰竭,甚至出現(xiàn)高顱內(nèi)壓和腦疝等狀況。同時,過量的血糖會使得腦部血流量降低,血液分解造成大量活性物質(zhì)釋放,產(chǎn)生活性抑制酶和凝血酶,促使細(xì)胞逐漸凋亡,由于腦出血產(chǎn)生的大量蛋白質(zhì)產(chǎn)物、白細(xì)胞、血漿蛋白等細(xì)胞因子堆積,加重了血腫量,使得腦組織出現(xiàn)病變。為了研究高血壓腦出血(HIH)患者應(yīng)激性糖尿病狀態(tài)與微創(chuàng)碎吸術(shù)后血清炎性細(xì)胞因子的動態(tài)變化關(guān)系,2014年1月—2017年5月該文將選取79例已確診高血壓腦出血患者進行實驗觀察。

        1 對象與方法

        1.1 研究對象

        該文選擇79例已確診高血壓腦出血患者為在該院就診的患者,其中男48例,女性31例,年齡區(qū)間為20~76歲,平均年齡為(53.4±17.5)歲。根據(jù)1999年WHO專家委員會制定標(biāo)準(zhǔn)[1],根據(jù)空腹血糖(FPG)的含量將高血壓腦出血患者79例劃分為糖尿病組(≥6.1 mmol/L)和正常血糖組(<6.1 mmol/L),其中糖尿病組29例,男性19例,女性10例,年齡為(54.4±16.5)歲,高血壓病史為(13.2±10.5)年,血腫量為(50.4±17.6)mL;正常血糖組40例,其中男性23例,女性17例,年齡為(55.4±17.5)歲,高血壓病史為(14.2±9.6)年,血腫量為(46.4±14.6)mL。兩組患者的年齡、性別、患病史、血腫量之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。再選取10名健康志愿者作為健康對照組。上述實驗對象均已簽署實驗知情書。

        1.2 實驗方式

        ①治療。將兩組患者根據(jù)病歷進行常規(guī)脫水降低顱內(nèi)壓、控制血壓、應(yīng)用抗生素和早期營養(yǎng)支持等治療后,實施微創(chuàng)碎吸術(shù)。主要方式是進行局部麻醉,然后采用CT定位法來判斷顱內(nèi)血腫部位和范圍[2],以此獲得精確的顱表穿刺點,再使用YL-1型一次性顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針進行穿刺,將出血中心點為靶點鉆透顱骨,將血腫腔中血腫液態(tài)部分經(jīng)穿刺針側(cè)孔引流管抽吸出來,再經(jīng)外套管插入血腫粉碎針,多次重復(fù)沖洗,直至液體呈現(xiàn)清亮狀態(tài)。

        ②采集。分別在糖尿病組和正常血糖組的微創(chuàng)碎吸手術(shù)進行后24 h(T1)、36 h(T2)、48 h(T3)、72 h(T4)、96 h(T5)、120 h(T6)、168 h(T7)等7個時間點提取3 mL靜脈血;采集健康對照組毫升靜脈血備用。對已采集的血液進行整理歸納后,使用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA),對血漿中白細(xì)胞的介素6(1L-6)、腫瘤壞死因子α(TNFα)含量進行測量。

        1.3 統(tǒng)計方法

        數(shù)據(jù)處理用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件,以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示計量資料,并行t檢驗,計數(shù)資料用[n(%)]表示,采用χ2來檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        在T1~T7時間內(nèi),糖尿病組血清介素6(1L-6)含量和腫瘤壞死因子α(TNFα)含量與正常血糖組的相比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);糖尿病組和健康血糖組血清介素6(1L-6)含量和腫瘤壞死因子α(TNFα)含量與正常血糖組的相比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。正常血糖組患者在術(shù)后168 h(T7)與健康對照組相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。正常血糖組患者在術(shù)后36 h(T2)的血清介素6(1L-6)含量和腫瘤壞死因子α(TNFα)含量達到最高,隨后逐漸減少,而糖尿病組患者則在術(shù)后72 h(T1)的血清介素6(1L-6)含量和腫瘤壞死因子α(TNFα)含量達到最高,隨后逐漸減少;正常血糖組患者在術(shù)后72 h(T2)、96 h(T5)、120 h(T6)、168 h(T7)h的(1L-6)、(TNFα)含量均低于同時刻糖尿病組。

        正常血糖組的治療有效率高于糖尿病組、死亡率低于糖尿病組、NIHSS評分和住院時間均低于糖尿病組,糖尿病組治療有效率、死亡率、NIHSS和住院時間與低血糖組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

        3 討論

        高血壓腦出血(HIH)患者應(yīng)激性糖尿病狀態(tài)發(fā)生率較高,是因為應(yīng)激狀態(tài)下的患者的糖皮質(zhì)激素分泌量顯著增加,從而導(dǎo)致糖尿病現(xiàn)象。近年來,有研究顯示高血壓腦出血后糖尿病發(fā)生率高達41.82%[3],大幅度超過因腦梗塞所引起的糖尿病概率。

        通過以上3組研究對象的白細(xì)胞介素6(1L-6)、腫瘤壞死因子α(TNFα)含量對比以及術(shù)后治療有效率、死亡率、NIHSS評分和住院時間之間的差異可以推測,高血壓腦出血患者的應(yīng)激性血糖升高現(xiàn)象與術(shù)后血清中的炎性因子存在協(xié)同作用,使得患者的病情出現(xiàn)加重的現(xiàn)象[4]。通過對79例微創(chuàng)碎吸術(shù)后的高血壓腦出血患者血清中的白細(xì)胞介素6(1L-6)、腫瘤壞死因子α(TNFα)變化規(guī)律進行總結(jié),可以觀察到這些因子與應(yīng)激性糖尿病癥狀的血糖變化情況之間的關(guān)系。從實驗結(jié)果可以得知,出現(xiàn)應(yīng)激性血糖升高的患者(血糖超過6.7 mmol/L)體內(nèi)白細(xì)胞介素6(1L-6)、腫瘤壞死因子α(TNFα)的最高值出現(xiàn)時間更遲,并且這兩種因子的水平普遍偏高,直到168(T7)h之后,才會緩慢恢復(fù)到健康的水平,而正常的血糖患者(血糖不超過6.7 mmol/L)體內(nèi)白細(xì)胞介素6(1L-6)、腫瘤壞死因子α(TNFα)的最高值出現(xiàn)時間更早[5],峰值的數(shù)值也較低,因而恢復(fù)健康水平的時間被縮短。

        綜上所述,高血壓腦出血(HIH)患者應(yīng)激性糖尿病狀態(tài)與微創(chuàng)碎吸術(shù)后血清炎性細(xì)胞因子的變化存在密切關(guān)聯(lián),炎性因子升高會對預(yù)后產(chǎn)生很大影響。

        [參考文獻]

        [1] 湛小波,周勇,史忠,等.高血壓腦出血患者應(yīng)激性高血糖與微創(chuàng)碎吸術(shù)后血清炎性細(xì)胞因子水平的相關(guān)性研究[J].西部醫(yī)學(xué),2013,25(3):402-404.

        [2] 張斌,徐芳,陳偉,等.高血糖與腦出血患者微創(chuàng)血腫清除術(shù)后早期死亡的相關(guān)性[J].國際腦血管病雜志,2014,22(6):411-415.

        [3] 李毅,何煦,楊剛毅,等.腦出血患者早期高血糖與其近期死亡率相關(guān)性的Meta分析[J].中國糖尿病雜志,2013,21(10):918-923.

        [4] 張友三,程崗,范磊,等.高血壓腦出血血腫清除率對炎性因子表達的影響[J].解放軍醫(yī)學(xué)雜志,2016,41(9):763-766.

        [5] 農(nóng)勝德,陸明雄,李廷陽,等.顱內(nèi)微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)對高血壓腦出血患者炎性因子及血清鐵蛋白、血清P物質(zhì)的影響[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2017,23(1):104-106,109.

        [6] 鄭立沖,王協(xié)鋒.微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)對高血壓腦出血患者的療效及炎性因子、血清鐵蛋白、血清P物質(zhì)的影響[J].解放軍醫(yī)藥雜志,2015,27(10):59-63.

        (收稿日期:2017-11-19)

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