趙一娜 陳柏新 沈陽市第五人民醫(yī)院 （遼寧 沈陽 116023）

內容提要： 目的：評估經胸壁超聲心動圖聯合B型尿鈉肽原水平檢測對全身性感染患者心功能。方法：選取本院2016年10月～2017年10月接收的115例全身性感染患者資料，依據是否心衰分成2組，實驗組35例（心衰）與對照組80例（非心衰），比對2組LVEF、LVID數值及BNP水平，并分析不同killip分級與LVEF數值、BNP水平相關性。結果：實驗組LVEF數值（42.56±12.48）%較對照組更低，且LVIDD數值（60.82±11.31）mm、BNP水平（11544.27±7256.14）ng/L較對照組更高（P＜0.05）；心功能killip分級與LVEF數值呈負相關關系（P＜0.05）；與BNP水平呈正相關關系（P＜0.05）。結論：經胸壁UCG聯合BNP水平檢測全身性感染患者可有效判定心衰，相關性分析可知心功能Killip分級與LVEF值呈負相關，與BNP水平呈正相關。

全身性感染常見并發(fā)癥為心衰（心力衰竭），早期評估該類患者心功能能夠為臨床治療提供重要依據[1]。相關研究表明，通過檢測全身性感染患者B型尿鈉肽原（BNP）水平可有效評估其心功能，但對心功能分級比較低的患者特異度低[2]。為此，本文就選取的115例全身性感染患者予經胸壁超聲心動圖（UCG）聯合BNP水平檢測，現作如下報告。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

選取本院2016年10月～2017年10月接收的115例全身性感染患者資料，納入標準：簽署知情同意書者，未合并腦出血、心律失常等并發(fā)癥者；排除標準：存在嚴重精神障礙者、資料不完整者。年齡41～67歲，平均（57.26±4.84）歲，男60例，女55例。依據是否心衰分成2組，實驗組35例（心衰）與對照組80例（非心衰）；采取killip分級予以心功能分級，6例Ⅳ級，17例Ⅲ級，12例Ⅱ級，80例Ⅰ級；經獲取本院倫理委員會的批準。

1.2 方法

本研究患者均采取羅氏電化學發(fā)光E411檢測儀予電化學發(fā)光法檢測BNP水平，同時予經胸壁UCG檢查；采用美國通用（GE）Vivid E9型彩色多普勒超聲診斷儀對左室射血分數（LVEF）與左室舒張末內徑（LVIDD）值予以檢測，患者取側臥位，將左胸部充分暴露。

1.3 觀察指標

記錄且比對兩組LVEF、LVID數值及血漿BNP水平；分析不同心功能分級水平與LVEF數值、血漿BNP水平相關性。

1.4 統計學分析

2.結果

2.1 比對2組LVEF、LVID數值及BNP水平

實驗組LVEF數值較對照組更低，且LVIDD數值、BNP水平較對照組更高（P＜0.05），見表1。

2.2 比對不同killip分級患者LVEF數值與BNP水平

患者LVEF數值隨心功能降低呈顯著下降趨勢，且LVIDD數值與BNP水平呈顯著增長趨勢；分析可知：心功能killip分級與LVEF數值呈負相關（R=-0.784，P＜0.05）；與BNP水平呈正相關（R=0.91，P＜0.05），見表2。

3.討論

心衰屬全身性感染患者終末階段，其病死率比較高，且預后差，因此，合理選取全身性感染患者的心肌損傷標志物，對評估心功能及預后判定均具重要價值。

LVEF指的是每搏輸出量（SV）與心室舒張末期容量（VEDV）百分比，若心肌收縮能力增強，則SV隨之增大，同時VEDV變低，LVEF數值可有效反映出心肌收縮能力[3]。LVIDD數值越高，即說明二尖瓣開放時的壓力增大，其可有效反映出左心室舒張功能，影響因素包括心搏出量與心室舒張功能[4]。經胸壁UCG能夠有效檢測LVEF與LVIDD數值。BNP主要分布于心室隔膜顆粒內，隨心室壓力加大與容積擴張而顯著增加，其可有效反映出心功能不全嚴重程度[5]。本研究結果顯示：實驗組LVEF數值較對照組顯著更低，且LVIDD數值、BNP水平較對照組顯著更高，提示通過檢測LVEF、LVIDD數值及BNP水平能夠有效判定全身性感染患者是否合并心衰，對臨床制定治療方案具重要價值，這與周云等文獻結果相一致。相關研究表明，BNP有利于降低前后負荷，并減少水納潴留，加快腎上腺激素的合成與釋放，從而有效緩解患者病情，其可作為心室功能特異而敏感的生物學指標[7]。于全身性感染患者的心功能降低狀態(tài)下，BNP水平則不斷提高，有效發(fā)揮調節(jié)心功能作用，與心衰程度關系較為密切。本文結果發(fā)現：患者LVEF數值隨心功能降低呈顯著下降趨勢，且LVIDD數值與BNP水平呈顯著增長趨勢；經相關性分析可知：心功能killip分級與LVEF數值呈負相關；與BNP水平呈正相關。于全身性感染合并心衰過程中，左心室心肌細胞主動松弛與被動充盈嚴重受損，使得心肌僵硬度的加大，同時舒張期的充盈壓升高，從而造成左心室舒張功能出現障礙；同時隨患者病情不斷惡化，心室容積及其指數變大，引發(fā)心功能代償，從而致使心肌細胞分泌過量BNP，從而抑制心功能代償[8]。由于受樣本、時間等因素制約，本文不同診斷方法的診斷特異度與敏感度未予以分析，待進一步研究再作報告。

表1. 比對2組LVEF、LVID數值及BNP水平(±s)

表1. 比對2組LVEF、LVID數值及BNP水平(±s)

注：組間比較，aP＜0.05

組別 LVEF(%) LVIDD(mm) BNP(ng/L)實驗組(n=35) 42.56±12.48a 60.82±11.31a 11544.27±7256.14a對照組(n=80) 51.72±12.36 55.36±9.48 5172.31±3438.45 t 3.6462 2.6766 6.4036 aP ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2. 比對不同killip分級患者LVEF數值與BNP水平(±s)

表2. 比對不同killip分級患者LVEF數值與BNP水平(±s)

注：與Ⅰ級對比，aP＜0.05；與Ⅱ級對比，bP＜0.05；與Ⅲ級對比，cP＜0.05

killip分級(n=例數) LVEF(%) LVIDD(L/mm) BNP(ng/L)Ⅰ級(n=80) 62.63±5.64 49.73±7.63 484.28±272.36Ⅱ級(n=12) 52.05±8.36a 53.98±7.33a 3608.23±1336.28aⅢ級(n=17) 46.41±9.72ab 56.51±11.72ab 5253.31±3688.42abⅣ級(n=6) 37.15±10.14abc 63.72±6.48abc 15125.64±7743.58abc t 9.3837 3.5928 18.9573 aP ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 t 9.3311 3.0014 11.6414 bP ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 t 10.0277 4.3681 17.1990 cP ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

綜上所述，全身性感染患者行經胸壁UCG聯合BNP水平檢測，不僅能夠可發(fā)揮判定心衰作用，而且可分析心功能Killip分級與LVEF值呈負相關，與BNP水平呈正相關，對臨床治療提供重要依據。