蔡超嬋 楊旭 上海市徐匯區(qū)中心醫(yī)院耳鼻咽喉科 （上海 200031）

內(nèi)容提要： 目的：分析高壓氧治療對突發(fā)性聾伴耳鳴的療效。方法：將99例住院治療的突發(fā)性聾伴耳鳴患者分為“藥物+高壓氧治療組（A組）”48例，“藥物治療組（B組）”51例。采用“耳鳴評價量表”評價耳鳴治療效果。結果：A組達到“顯效”級別者多于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論：高壓氧聯(lián)合藥物對突發(fā)性聾伴耳鳴患者的療效較好。

突發(fā)性耳聾患者除有聽力下降外，約有90%的患者伴有耳鳴[1]。耳鳴不僅影響耳聾患者的康復和生活質量，引發(fā)諸如入睡困難、煩躁、焦慮等困擾，更會增加耳聾復發(fā)或進一步加重的風險，已成為當前臨床亟待解決的難題。高壓氧作為一種特殊的治療手段，已經(jīng)廣泛應用于臨床。本科室采用藥物加高壓氧綜合治療突發(fā)性耳聾，取得較好的療效。本研究通過針對突發(fā)性耳聾伴發(fā)的耳鳴癥狀的療效分析，評價高壓氧聯(lián)合藥物治療的優(yōu)勢。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

收集本科室2016年1月～2017年12月住院治療的單側突發(fā)性耳聾伴耳鳴患者共99例。納入標準：①符合《突發(fā)性聾診斷和治療指南(2015)》（以下簡稱《指南》）中制定的突發(fā)性聾診斷標準，且伴耳鳴，頭顱CT/MRI檢查未發(fā)現(xiàn)器質性病變；②治療前采用量表評估耳鳴程度；③無高壓氧治療禁忌癥，采用高壓氧和（或）藥物治療；④發(fā)病后7d內(nèi)入院治療。排除標準：排除其他創(chuàng)傷、腫瘤、炎性疾病、心腦血管疾病等全身性疾病及精神疾病患者。

入選病例中，男性42例，女性57例，年齡32～86歲，平均年齡61歲。左側49例，右側50例。從發(fā)病到治療開始平均4.3d。將患者根據(jù)是否給予高壓氧治療分為兩組，即“藥物+高壓氧治療組（A組）”48例，“藥物治療組（B組）”51例。兩組患者的一般資料（性別、年齡、側別、病程、聽力損失程度、耳鳴程度、是否伴有眩暈）差異無統(tǒng)計學意義（P≥0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者入院后均給予擴張血管、改善微循環(huán)、降纖、糖皮質激素、營養(yǎng)神經(jīng)等藥物治療，療程14d。藥物+高壓氧治療組（A組）在此基礎上，在入院第2天開始加入高壓氧（HBO）治療。采用10人型高壓氧艙，治療壓力為0.1MPa，加壓20min，戴面罩吸純氧60min，間歇10min吸艙內(nèi)空氣，減壓30min，共120min。1次/d，每周連續(xù)5次，共治療10次。

1.3 觀察指標與判定標準

分別于治療前、治療后7d、治療后14d使用“耳鳴評價量表”[2]根據(jù)耳鳴出現(xiàn)的環(huán)境、自覺耳鳴的響度、是否影響睡眠和工作以及是否出現(xiàn)精神癥狀等四個方面，將耳鳴的嚴重程度分為7個等級, 以此為依據(jù)定出相應的4個等級的療效評定標準。①痊愈：耳鳴消失, 且伴隨癥狀消失, 隨訪1個月無復發(fā)；②顯效：耳鳴程度降低2 個級別以上(包括2個級別)；③有效：耳鳴程度降低1個級別；④無效：耳鳴程度無改變。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用IBM SPSS Statistics 24.0軟件進行統(tǒng)計學分析，比較兩種A、B兩組患者療效的差異，采用χ2檢驗，P＜0.05視為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結果

數(shù)據(jù)統(tǒng)計結果見表1。經(jīng)統(tǒng)計學分析，治療后7d，A、B兩組有效率無顯著差異（P＞0.05）；“痊愈”級別和“無效”級別者，無顯著差異（P＞0.05）。治療后14d，A組和B組均有更多的患者達到治愈等級，與治療7d后比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；A組達到“顯效”級別者多于B組，有顯著差異（P＜0.05）。

3.討論

臨床所見，有相當比例的突發(fā)性耳聾患者伴發(fā)耳鳴，是耳鳴的常見起因之一。即使治療后聽力提高甚至恢復正常水平，仍有可能遺留耳鳴癥狀，困擾日常生活。目前，突發(fā)性耳聾及耳鳴的發(fā)病機制尚無定論，現(xiàn)有的基礎研究和理論學說多將其歸因于內(nèi)耳的缺血、缺氧所導致的病理變化，一方面導致聽力下降，另一方面毛細胞的持續(xù)去極化可引起神經(jīng)元異常的自發(fā)放電，產(chǎn)生的異常信號被大腦皮層錯誤地感知而產(chǎn)生耳鳴。高壓氧治療的主要機制即是糾正內(nèi)耳的缺血、缺氧，阻斷循環(huán)障礙。既往研究認為，在應用藥物治療，擴張血管、改善微循環(huán)的前提下，高壓氧治療有可能通過以下途徑發(fā)揮作用[3]：①能使迷走神經(jīng)興奮性降低，解除局部小血管痙攣，改善膜迷路循環(huán)，降低內(nèi)耳血管、淋巴管的通透性，調(diào)節(jié)淋巴分泌和吸收的正常生理過程，從而減少膜迷路積水，解除對內(nèi)耳器官的不良刺激。②提高血氧分壓，增加血氧含量，提高氧在的組織細胞利用率，從而有效、快速地糾正內(nèi)耳組織的缺血、缺氧。③降低血液黏稠度，加快血流速度，增加內(nèi)耳血流量，改善病變部位微循環(huán)，促進內(nèi)耳組織損傷的恢復。④增加椎基底動脈供血，進而改善迷路動脈的供血供氧。⑤抑制淋巴細胞的免疫功能，提高免疫抑制作用，對抗免疫應答反應對內(nèi)耳造成的損害。

表1. 兩組患者治療7d、14d后療效比較(n/%)

目前，高壓氧治療已廣泛應用于耳聾、耳鳴的治療，并取得了確切的治療效果。本研究的結果也證實，加入高壓氧治療后，突聾患者的耳鳴程度明顯減輕，顯著提高了達到“顯效”級別的患者人數(shù)。但在具體實踐中，如何制定合理的治療方案仍存在爭議。①加入高壓氧治療的時機。一方面，目前的突發(fā)性聾治療《指南》不建議將高壓氧治療作為首選的治療方案，僅作為補救性措施用于常規(guī)治療效果不佳的病例。另一方面，就高壓氧的治療機制而言，顯然早期介入更有益于挽救內(nèi)耳缺氧造成的損傷。對于是否必要在治療初始立即給予高壓氧治療，需進一步臨床研究證實。②高壓氧治療的療程。本研究中，在治療1周和2周后的療效評價中，A、B兩組達到“治愈”等級者無顯著差異，但是高壓氧治療的第二周，A、B兩組中均有更多的患者達到了“治愈”等級，且差異有統(tǒng)計學意義，這表明隨著療程增加，有部分患者的耳鳴可以得到徹底的緩解。也有研究表明，突聾患者耳鳴的療效與聽力損失療效較一致，略好于其聽力損失的療效。因此，在耳聾已得到恢復后，或聽力沒有進一步提高時，是否有必要繼續(xù)針對耳鳴給予高壓氧治療，需要后續(xù)研究進一步探討[4]。③高壓氧治療的具體參數(shù)。以往文獻報道中，高壓氧治療使用的壓力無統(tǒng)一標準，2.0～3.0 ATA的治療壓力均有采用。本次研究的高壓氧治療中，均使用0.1MPa的治療壓力，在2周療程結束時， A組中仍有2例的患者治療“無效”，有2例患者為“有效”級別，在后續(xù)研究中，可針對這部分患者，嘗試調(diào)整治療壓力，觀察療效。

綜上所述，高壓氧結合藥物治療突發(fā)性耳聾伴發(fā)耳鳴已在臨床上取得肯定的療效，但合理的標準化治療方案仍在探索中，有賴于今后通過多中心、大樣本的臨床觀察。