蔣巧玲，李培嶺，沈錦濤，郭水潔，張孫一雄，郭會利

（1.河南省洛陽正骨醫(yī)院 河南省骨科醫(yī)院影像中心，河南 洛陽 471002；2.河南省中醫(yī)院關(guān)節(jié)科，河南 鄭州 450000；3.河南中醫(yī)藥大學研究生院，河南 鄭州 450000）

布魯氏菌病是布魯氏菌感染引起的一種人畜共患的傳染性變態(tài)反應性疾病，人群普遍易感，主要是由于直接接觸被感染的動物和食用感染的乳制品及牛羊肉［1］。目前，其在我國發(fā)病率呈逐漸上升趨勢，且主要分布于西北、東北等畜牧業(yè)地區(qū)［2］。布魯氏菌性脊柱炎是由布魯氏菌侵犯脊柱關(guān)節(jié)引起的感染性脊柱炎，占骨關(guān)節(jié)布魯氏菌病的2%～54%［3］。本病臨床表現(xiàn)和影像學征象與脊柱結(jié)核相似，臨床上極易誤診，給治療帶來極大困難。因此，深入認識本病的臨床癥狀及影像學表現(xiàn)對該病的診斷及治療具有重要意義。筆者通過回顧性分析2013年5月至2016年4月河南省洛陽正骨醫(yī)院（河南省骨科醫(yī)院）收治的19例經(jīng)病理或?qū)嶒炇覚z查確診的布魯氏菌性脊柱炎的影像學資料，同時復習相關(guān)文獻資料，以提高對該病的認識水平，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組19例，其中男16例，女3例；年齡35～59歲，中位數(shù)47.3歲；均有牛、羊接觸史或曾食用未經(jīng)消毒、滅菌的乳品及涮牛羊肉史。臨床表現(xiàn)均可見發(fā)熱、多汗、乏力等全身中毒癥狀，頸胸部或腰背部疼痛，活動受限，以下腰痛為主，其中4例可見四肢多關(guān)節(jié)疼痛，2例可有肢體放射痛或麻木，1例同時伴受累椎體相應節(jié)段的脊髓壓迫癥狀及神經(jīng)根放射痛。

1.2 實驗室及病理檢查 19例標準布魯氏菌血清凝集試驗和琥紅平板凝集試驗均為陽性，血沉增快17例，C-反應蛋白陽性12例，19例結(jié)核菌素試驗及類風濕因子均為陰性。其中13例由病理活檢確診。

1.3 儀器與方法 19例均行DR檢查，其中15例加行 CT檢查，17例加行 MRI檢查，12例加行SPECT-CT檢查。

1.3.1 X線檢查 采用銳珂Direct View 7500型設(shè)備，行常規(guī)脊柱DR正側(cè)位檢查。

1.3.2 CT檢查 采用美國Picker IQ CT機行常規(guī)橫斷位平掃，掃描參數(shù)：螺距1，層厚、層距均為2 mm，攝取軟組織窗和骨窗，掃描后行矢狀位、橫斷位及冠狀位MPR，重組層厚1 mm，層距0.5 mm，以多方位顯示病灶及周圍組織。

1.3.3 MRI檢查 采用Philips Ingenia 3.0 T超導型MRI設(shè)備、脊柱線圈，行FSE序列T1WI、T2WI及脂肪抑制T2WI常規(guī)冠狀位、矢狀位及橫斷位掃描。掃描參數(shù)：T1WI TR 500ms，TE 15ms；T2WI TR 2500ms，TE 110 ms；脂肪抑制序列 T2WI TR 1 200 ms，TE 30 ms；FOV 30 cm×30 cm，矩陣 256×256～256×384，NEX 2，層厚3mm，層距 2 mm。

1.3.4 SPECT-CT檢查 采用Siemens Symbia-T6 SPECT-CT，以相同的掃描參數(shù)對脊柱行SPECT斷層掃描及同機CT掃描。SPECT掃描前3～4 h經(jīng)肘靜脈注入放射性核素顯像劑99mTc-MDP 20～25 mCi，然后行SPECT掃描；CT掃描層厚2 mm，層距1 mm，螺距1。運用Siemens的Symbia-T6隨機工作站圖像融合軟件進行圖像融合。

1.4 圖像分析 所有圖像均由2位高年資醫(yī)師進行分析，內(nèi)容包括椎體受累部位、椎間隙、椎旁軟組織改變特征，以及硬膜囊、脊髓和神經(jīng)根是否受壓，總結(jié)布魯氏菌病脊柱炎的 DR、CT、MRI及 SPECT-CT表現(xiàn)特點，并結(jié)合臨床作出診斷，若意見不同，進行會診，會診后仍無法確定者，不納入本研究。

2 結(jié)果

2.1 病變部位 19例中，腰椎受累17例，胸椎1例，骶椎4例。14例累及2個椎體；3例累及3個椎體，均為連續(xù)性椎體受累；1例累及4個椎體，為L2～3和L4～5椎體受累；1例累及1個椎體；共累及42個椎體，以 L4～5椎體最多見，占 52.6%（10/19）。

2.2 DR表現(xiàn) 19例DR均顯示病變椎體骨質(zhì)密度增加，相鄰椎間隙變窄，椎體邊緣骨質(zhì)增生硬化（圖1a），呈“蟲蝕樣”破壞，其中5例可見“鳥嘴樣”骨質(zhì)增生，2例見骨橋形成。

2.3 CT表現(xiàn) 15例均可見椎體邊緣斑片狀、類圓形或“刀鋸樣”低密度骨質(zhì)破壞影，周圍骨質(zhì)增生硬化（圖1b）；7例椎體新生骨中又可見新破壞灶，構(gòu)成典型的“花邊椎”；3例累及椎小關(guān)節(jié)，椎小關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生硬化，并見椎間盤輕度破壞，呈等密度影，相鄰椎體對應面骨質(zhì)增生硬化，椎間隙變窄，可見不規(guī)則“蟲蝕狀”低密度影；4例可見骨橋形成，未見死骨。3例可見L4～5破壞椎體旁局限性膿腫，未見流注現(xiàn)象，1例見棘間韌帶鈣化。

2.4 MRI表現(xiàn) 15例椎體邊緣明顯骨質(zhì)破壞，呈均勻或不均勻的長T1長T2信號，脂肪抑制序列T2WI呈不均勻高信號，椎體邊緣可見明顯骨質(zhì)增生硬化及周圍骨髓水腫信號，椎間盤呈長T1信號（圖1c～1e），椎間隙變窄，其中5例椎旁軟組織內(nèi)可見局限性的膿腫，無鈣化及流注現(xiàn)象，膿腫呈長T1長T2信號，邊界清晰，膿腫壁厚薄不均勻。2例椎體僅見骨髓水腫，未見明顯骨質(zhì)破壞。

2.5 SPECT-CT表現(xiàn) 12例在SPECT上均可見病變椎體呈彌漫性放射性核素異常濃聚（圖2a），CT顯示椎體緣骨質(zhì)增生硬化，椎體上下緣呈類圓形骨質(zhì)破壞影（圖2b）；SPECT-CT圖像融合后顯示椎體破壞區(qū)上下緣顯著的放射性核素異常濃聚，相應椎間盤輕度濃聚（圖 2c）。

3 討論

3.1 布魯氏菌屬革蘭氏陰性菌，牛、羊、豬等動物最易感染，人感染布魯氏菌主要是由于接觸帶菌動物、含菌培養(yǎng)標本或食用未經(jīng)嚴格處理的乳制品及肉類。目前，我國布魯氏菌病發(fā)病率逐漸上升，主要以羊布魯氏菌感染最多見，多見于30歲以上的男性［4］。布魯氏菌性脊柱炎是由于布魯氏菌侵犯脊柱關(guān)節(jié)引起，以腰椎最多見，本組腰椎受累17例（89.5%），與多數(shù)研究［5］一致，考慮主要與腰椎承重較大有關(guān)，頸椎、胸椎受累較少見，感染椎體多呈連續(xù)性分布。臨床表現(xiàn)為弛張熱、盜汗、乏力、貧血、食欲不振，肝脾大，淋巴結(jié)腫大，部分可有全身肌肉及大關(guān)節(jié)多發(fā)性、游走性疼痛，持續(xù)性腰痛或下腰痛，或可伴相應脊髓壓迫癥狀或神經(jīng)根放射痛，偶可見腰大肌膿腫，但無流注現(xiàn)象，無脊柱后凸畸形，極少見因硬膜外膿腫而導致截癱，偶可見睪丸炎［6］。實驗室檢查血清凝集試驗（滴度＞1∶100）、琥紅平板凝集試驗、布魯氏菌補體結(jié)合試驗陽性有助于確診［7］。

3.2 影像學表現(xiàn)

3.2.1 X線及CT表現(xiàn) ①椎體骨性結(jié)構(gòu)變化：椎體邊緣出現(xiàn)多發(fā)不規(guī)則“蟲蝕狀”、類圓形或“刀鋸樣”低密度影，直徑多為2～5 mm，邊緣清晰銳利，周圍骨質(zhì)增生硬化，較大病灶可呈“島嶼狀”，周圍無死骨形成。嚴重者可見椎體骨膜骨化，椎體緣形成“唇狀”骨贅，部分可見骨橋形成。部分新生骨內(nèi)也可見骨破壞，形成特征性“花邊椎”。椎體中心亦可受累，但多無椎體壓縮病變。病變多累及2個或以上椎體，多為連續(xù)性椎體。鄰近椎小關(guān)節(jié)常受累，出現(xiàn)骨質(zhì)破壞、增生硬化，椎間隙變窄的表現(xiàn)，形成骨性強直［8］。②椎間盤病變：椎體破壞常伴相應的椎間隙狹窄及椎間盤破壞，CT呈等密度影，椎體終板骨性關(guān)節(jié)面增生硬化。③韌帶改變：多見前縱韌帶、棘間韌帶和后縱韌帶鈣化。④椎旁軟組織變化：偶可見破壞椎體旁軟組織內(nèi)局限性膿腫形成，但無流注現(xiàn)象［9］。

3.2.2 MRI表現(xiàn) 椎體上下緣呈“蟲蝕狀”或許莫氏結(jié)節(jié)樣骨質(zhì)破壞，表現(xiàn)為均勻或不均勻的長T1長T2信號影，脂肪抑制序列T2WI呈高信號，增強掃描呈不均勻強化，受累椎間盤在T2WI信號增加，椎間隙狹窄［10］。破壞區(qū)周圍可見骨髓水腫信號及骨質(zhì)硬化，椎體邊緣可見“鳥嘴樣”骨質(zhì)增生，形成骨橋，這是該病的特征性表現(xiàn)之一。有文獻［11］報道受累椎體旁可有膿腫形成，呈長T1長T2信號，但未見流注現(xiàn)象，膿腫壁厚而不規(guī)則，未見死骨。

3.2.3 SPECT-CT表現(xiàn) 骨顯像顯示病變區(qū)椎體呈彌漫性的放射性核素異常濃聚；SPECT-CT圖像融合后顯示病變椎體上下緣骨質(zhì)增生硬化，椎體邊緣骨質(zhì)破壞，并可見破壞區(qū)顯著的放射性核素異常濃聚，受累椎間盤輕度放射性核素濃聚［12-13］。本組12例SPECT-CT檢查均可見此征象。

3.3 鑒別診斷 布魯氏菌性脊柱炎主要應與下列疾病鑒別：①脊柱結(jié)核［14］，發(fā)病隱匿，臨床上可見低熱、乏力、盜汗等全身癥狀，多見于上腰段，骨質(zhì)呈溶骨性破壞，破壞范圍大，且可見死骨形成，周圍骨質(zhì)疏松，少有骨質(zhì)增生性反應，可累及椎弓根，受累椎體多有楔形變，嚴重者可見脊柱后凸畸形，椎旁可見寒性膿腫形成，多超過病變椎體長度，膿腫流注，可進入椎管內(nèi)，其內(nèi)可見鈣化影。②化膿性脊柱炎［15］，發(fā)病急促，高熱不呈間隙性，可有明顯的全身中毒癥狀，白細胞計數(shù)高，多無椎體塌陷，?？衫奂白刁w附件，椎旁軟組織呈彌散性侵犯，范圍較小，膿腫少見，增強掃描可見病變椎體及周圍軟組織呈均勻性強化。

總之，布魯氏菌性脊柱炎臨床上不少見，影像學征象具有一定的特征性，應結(jié)合其病史、實驗室檢查進行綜合診斷，以提高其診斷準確率。

圖1 女，52歲，腰部疼痛，活動受限1個月余 圖1a 腰椎側(cè)位X線片示L4～5、L5～S1椎間隙變窄，椎體邊緣骨質(zhì)增生硬化，L4～5椎體向前滑脫圖1b MPR冠狀位示L4椎體下緣、L5椎體上下緣、S1椎體上緣可見低密度骨質(zhì)破壞，周圍“鳥嘴樣”骨質(zhì)增生硬化，S1椎體邊緣可見“花邊椎”（箭頭） 圖1c～1e 分別為腰椎矢狀位T1WI、T2WI及脂肪抑制序列T2WI圖像，顯示L4～5、L5～S1椎體上下緣T1WI呈混雜或低信號，T2WI呈混雜信號，脂肪抑制T2WI呈不均勻高信號，相應椎間盤T1WI呈低信號，硬膜囊未見明顯異常 圖2 男，48歲，腰部疼痛，活動受限15 d余 圖2a 腰椎SPECT冠狀位圖像 圖2b CT顯示L4～5、L5～S1椎體上下緣廣泛性骨質(zhì)硬化，椎體面粗糙，骨小梁結(jié)構(gòu)模糊，相應椎間隙變窄 圖2c SPECT-CT融合圖像顯示上述硬化區(qū)異常放射性核素濃聚，尤以L5～S1椎體明顯