王文敏，劉月玫

(中山市南朗鎮(zhèn)南朗醫(yī)院內(nèi)科， 廣東 中山 528451)

造成急性腦梗死的原因有很多種，比如年齡的增長、飲食不當、高血壓、心臟病等，而且隨著醫(yī)學技術(shù)的進步，有研究[1]發(fā)現(xiàn)急性腦梗死也和高脂血癥、高尿酸血癥等有著緊密的聯(lián)系。2型糖尿病患者造成腦梗死的概率非常高，而且治療之后還會反復發(fā)作，對患者的生命安全造成了極大的影響。本研究分析2型糖尿病合并急性腦梗死患者血尿酸、血脂水平，探討2型糖尿病合并急性腦梗死與血尿酸和血脂水平之間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月至2017年12月中山市南朗鎮(zhèn)南朗醫(yī)院收治的2型糖尿病患者120例，依據(jù)患者有無急性腦梗死將其分成觀察組和對照組，每組60例。觀察組為2型糖尿病合并急性腦梗死患者，其中男32例，女28例，年齡55～90歲，平均年齡(68.22±4.62)歲；對照組為單純2型糖尿病患者，其中男35例，女25例，年齡59～92歲，平均年齡(77.42±5.22)歲。2組患者的年齡、性別等資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具可比性。

1.2 檢測指標

全部患者在住院之后均注意低脂、低鹽飲食，然后抽血測量血尿酸及血脂指標(TC、HDL-C、TG、LDL-C)水平[2]。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 2組血尿酸值比較

觀察組血尿酸值顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義[(425.52±42.85)μmol·L-1比(381.65±40.48)μmol·L-1，P<0.05]。

2.2 2型糖尿病合并急性腦梗死與血尿酸水平的相關(guān)性分析

2型糖尿病合并急性腦梗死與血尿酸水平呈負相關(guān)(r=-0.594，P=0.025)。血尿酸值在2型糖尿病合并急性腦梗死患者中顯著升高，表明高尿酸血癥是2型糖尿病并發(fā)急性腦梗死的主要高危因素。

2.3 2組血脂指標比較

觀察組患者TG，TC和LDL-C水平值顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，2組HDL-C水平相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 表2 2組血脂指標比較情況

3 討論

本研究結(jié)果顯示，觀察組血尿酸水平比對照組顯著升高水平(P<0.05)，Logistic多元相關(guān)分析結(jié)果顯示，急性腦梗死合并2型糖尿病與血尿酸水平呈負相關(guān)(r=-0.594，P=0.025)，表明高尿酸血癥是2型糖尿病并發(fā)急性腦梗死的主要高危因素。楊同慧等[3]的研究結(jié)果也得出高尿酸血癥是導致2型糖尿病合并急性腦梗死的關(guān)鍵原因。當前的醫(yī)學水平已經(jīng)證明高尿酸血癥和痛風的發(fā)病原因有關(guān)系外，這個病癥也是心腦血管病的危險因素，與此同時，高酸尿血癥也是預測2型糖尿病患者發(fā)生急性腦梗死的主要指標之一[4]。有學者[5]提出，高尿酸血癥和腦梗死卒中死亡率和發(fā)生率有著緊密的聯(lián)系，當前除了這個因素之外，也和高血壓、糖尿病等有著顯著關(guān)系，由此也得出高尿酸血癥是急性腦梗死最危險的因素之一。

本研究結(jié)果還顯示，觀察組患者TG、TC和LDL-C水平值顯著高于對照組(P<0.05)，這也說明高脂血癥是引起2型糖尿病合并急性腦梗死的主要因素之一。腦梗死是因為動脈粥樣硬化造成的，糖尿病脂質(zhì)出現(xiàn)了代謝紊亂[6]。2型糖尿病患者具有很多缺陷，比如胰島素抵抗和胰島素分泌出現(xiàn)問題，導致脂肪組織釋放出了很多游離脂肪酸，體內(nèi)中循環(huán)游離脂肪酸也增多，導致肝臟合成了很多附帶物質(zhì)，使得肝臟清除率下降，使得脂質(zhì)代謝出現(xiàn)問題，從而使得TG、 LDL-C升高和HDL-C下降[7]。2型糖尿病患者高脂血癥和糖化代謝產(chǎn)物加多會導致內(nèi)皮細胞功能損傷，影響了內(nèi)皮細胞的修復功能，延長了內(nèi)皮細胞下膠原組織在外的暴露時間[8]。所以TC、TG和LDL-C的升高會使得脂質(zhì)發(fā)生沉積，如此一來會被吞噬細胞吞噬，慢慢轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎DL-C本身就有很強的致動脈粥樣硬化作用，LDL-C水平升高使得內(nèi)皮細胞異常，內(nèi)皮細胞異常后斑塊增大，變軟而且還易動，容易破裂。過氧化脂會降低前列腺素和凝血因子的活性，致使血栓形成[9]。所以TC、TG、LDL-C會慢慢侵入到人內(nèi)皮細胞中，使得動脈粥樣硬化，形成的HDL-C能夠促進內(nèi)皮細胞對血脂的降解作用，對動脈粥樣硬化起到組織作用[10]。

導致2型糖尿病患者血尿酸升高的原因有以下2種：1)2型糖尿病患者大多數(shù)都有著大血管和微血管病變，這種情況會使得腎缺血或者腎血流水平下降，從而使得血尿酸水平升高[11]。2)2型糖尿病患者因為體內(nèi)胰島素發(fā)生抵抗作用而出現(xiàn)了繼發(fā)性高胰島素血癥，這種癥狀能夠促進腎近曲小管的 Na+-H+交換，增加了陰離子的重吸收。當胰島素增加到一定程度上就會影響到腎近端小管尿鈉的排泄，如此一來血尿酸水平就會升高[12]。

高尿酸血癥導致缺血性腦卒中的原因是：1)糖酵解過程，其中最重要的是酶3-磷酸甘油醛脫氫酶，這種酶很容易受到胰島素的影響，當前已經(jīng)得出在2型糖尿病、高血壓等患者中，該酶的活性就會消失，從而使得尿酸和TG含量升高，繼而產(chǎn)生了高尿酸血癥和高TG血癥，這主要是因為糖酵解發(fā)生過程收到了抑制，這也是發(fā)生高血糖的因素之一。當前認為，高胰島素血癥也是這些疾病發(fā)生主要病理[13]。高胰島素血癥能使得近端腎小管對鈉的重吸收增強，從而產(chǎn)生了高尿酸血癥和高血壓，如此一來，使得高尿酸血癥和內(nèi)皮功能全部失調(diào)，體內(nèi)氧化代謝作用也發(fā)生了變化，促進了2型糖尿病患者病發(fā)的概率。2)進一步促進動脈粥樣硬化的發(fā)生的進展，如此一來就會影響到缺血性腦卒病發(fā)的過程。有研究[14]發(fā)現(xiàn)，尿酸結(jié)晶的量明顯比正常動脈壁上的量多，這也充分表明，頸動脈內(nèi)膜增厚很多血尿酸水平有關(guān)系。尿酸是患者體內(nèi)核酸代謝的最終產(chǎn)物，血管壁在心血管系統(tǒng)中產(chǎn)生尿酸的關(guān)鍵部位，血管壁出現(xiàn)炎性反應來自于高尿酸血癥、脂蛋白和尿酸結(jié)晶的結(jié)合。3)血漿中抗氧化物濃度急劇降低，由此降低了自由基在體內(nèi)的清除能力。血尿酸本身具有抗氧化作用，但是高尿酸血癥患者血液中另外一些抗氧化物的濃度比較低，這是因為尿素是一種水溶性抗氧化物，如此一來就會引發(fā)促氧化作用，增加了氧自由基，從而引發(fā)了患者體內(nèi)的炎性反應，炎性反應在動脈粥樣徹底硬化過程中起著非常重要的作用。氧自由基會損傷血管內(nèi)皮損傷，影響化學因子和細胞因子在患者體內(nèi)的表達，提高腎素血管緊張素體系的活性，就會提高血管壁C反應蛋白等各種各樣機制的表達，這樣就會影響到動脈粥樣硬化的發(fā)展和發(fā)生，這對于腦血管的進一步發(fā)展有著至關(guān)重要的作用[15]。4)患者血管內(nèi)皮功能發(fā)生紊亂情況，內(nèi)皮素分泌物增多，由此減少了氧化氮。5)徹底激活患者體內(nèi)的血小板，進一步促進血栓的形成。

由上可得，造成2型糖尿病并發(fā)急性腦梗死的主要高危因素是高尿酸血癥和和高脂血癥。