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慢性心力衰竭(CHF)是心室充盈或射血的任何結(jié)構(gòu)和功能受損所致的一種復(fù)雜臨床綜合征[1]，是多種心血管疾病發(fā)展的最終結(jié)局。心力衰竭進(jìn)展過程涉及多種細(xì)胞和神經(jīng)體液因素的調(diào)控機(jī)制，交感神經(jīng)活動(dòng)持續(xù)增強(qiáng)是心力衰竭的重要病理機(jī)制之一，因此降低交感神經(jīng)的興奮性成為治療心力衰竭的關(guān)鍵[2]。有研究發(fā)現(xiàn)中樞調(diào)控機(jī)制的改變會(huì)使心力衰竭末已經(jīng)存在的水鈉潴留、交感神經(jīng)激活更加顯著，使心功能進(jìn)行性惡化并形成惡性循環(huán)，促進(jìn)心力衰竭的發(fā)生發(fā)展[3]。本研究通過觀察冠心病心力衰竭氣陰兩虛型病人血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及超聲心動(dòng)圖指標(biāo)，旨在闡明通脈養(yǎng)心丸影響冠心病氣陰兩虛型CHF病人AngⅡ、ALD的變化，對(duì)改善病人交感激活及心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2015年1月—2015年6月在我院心內(nèi)科門診及住院的冠心病心力衰竭氣陰兩虛型病人90例，男性43例，女性47例，年齡40歲～75歲(67.29歲±7.67歲)。按隨機(jī)數(shù)字表分為治療組與對(duì)照組。治療組45例，男22例，女23例；年齡(69.4±7.5)歲；病程(7.4±6.2)年；紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)23例，Ⅲ級(jí)16例，Ⅳ級(jí)6例。對(duì)照組45例，男21例，女24例；年齡(68.8±7.2)歲；病程(7.0±6.1)年；NYHA心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)21例，Ⅲ級(jí)18例，Ⅳ級(jí)6例。兩組病人的性別、年齡、病程、基礎(chǔ)病等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 冠心病診斷 參照1979年國際心臟病學(xué)會(huì)和協(xié)會(huì)及世界衛(wèi)生組織臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專題組頒布的《缺血性心臟病命名暨診斷標(biāo)準(zhǔn)》[4]。

1.2.2 心力衰竭診斷 參照1971年Framingham心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。

1.2.3 心功能分級(jí)診斷 參照1994年紐約心臟病學(xué)會(huì)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[6]。

1.2.4 中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照1993年衛(wèi)生部《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》制定的標(biāo)準(zhǔn)[7]。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 急性心功能不全者；非冠心病引起的CHF；伴有心源性休克、致命性心律失常、Ⅱ度或Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯、急性心肌梗死、未控制的感染；合并血液系統(tǒng)疾患；嚴(yán)重的肝腎功能異常；既往或當(dāng)前有腫瘤病史或其他可能影響短期存活的致死性疾??；妊娠或哺乳期婦女、精神病病人。

1.4 治療方法 對(duì)照組給予常規(guī)西藥治療，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：氯沙坦鉀，β受體阻滯劑：酒石酸美托洛爾，利尿劑：呋塞米、螺內(nèi)酯等。治療組給予常規(guī)西藥+通脈養(yǎng)心丸(中新藥業(yè)天津樂仁堂制藥廠，國藥準(zhǔn)字：Z12020589，1 g/10丸)3 g，每日2次。兩組觀察時(shí)間均為4周。

1.5 檢測(cè)指標(biāo)及方法 入組前及治療4周后均查血管緊張素Ⅱ、ALD，檢測(cè)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(FS)、二尖瓣舒張?jiān)缙谘鞣逯?二尖瓣舒張晚期血流峰值(E/A)。全部病例均采用美國HP 5500彩色多普勒超聲顯像儀，應(yīng)用Teichholz法測(cè)定LVEF；探頭頻率2.5 Hz， 于胸骨左緣長軸心室舒張末期二維取樣，M型二尖瓣腱索水平測(cè)定LVEF為收縮功能指標(biāo)，以二尖瓣血流舒張?jiān)缙诹魉?VE)和心房收縮期流速(VA)比值為左室舒張功能指標(biāo)。

血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平測(cè)定，所有病例于空腹8 h～12 h后清晨臥位抽取肘靜脈血4 mL，采用放射免疫法測(cè)定AngⅡ、ALD濃度。放射免疫分析試劑盒由北方生物技術(shù)研究所提供，按說明書操作執(zhí)行。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血管緊張素Ⅱ、醛固酮指標(biāo)比較 冠心病CHF氣陰兩虛型病人組內(nèi)治療前后比較AngⅡ、ALD均下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，組間比較AngⅡ、ALD差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

2.2 兩組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較 兩組冠心病CHF氣陰兩虛型病人超聲心動(dòng)圖指標(biāo)，組內(nèi)治療前后比較，LVEF、FS、E/A治療后均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，組間治療后比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。

3 討 論

經(jīng)研究證實(shí)在心力衰竭病人和動(dòng)物模型中均發(fā)現(xiàn)了 RAAS的過度激活，其中最重要的活性成分AngⅡ、ALD被認(rèn)為是心室重構(gòu)的關(guān)鍵因素，特別在左心室肥厚的病理過程中發(fā)揮著重要作用[8]。目前臨床治療心力衰竭以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、β受體阻滯劑聯(lián)合醛固酮拮抗劑合稱西藥的“黃金三角”[9]。

中醫(yī)傳統(tǒng)文獻(xiàn)中無心力衰竭的病名，但在宋代，就有“心衰”一詞在中醫(yī)著作中出現(xiàn)，見于《圣濟(jì)總錄·心臟門》，書中記載：“心衰則健忘，不足則胸腹脅下與腰背引痛，驚悸，恍惚，少顏色，舌本強(qiáng)”。中醫(yī)根據(jù)心力衰竭的發(fā)病過程、臨床表現(xiàn)及大量的臨床實(shí)踐，認(rèn)為本病的基本病理變化屬本虛標(biāo)實(shí)，本虛以心氣虛為主，標(biāo)實(shí)以血瘀、水停為主，本虛標(biāo)實(shí)中又以氣虛血瘀為主，《靈樞·刺節(jié)真刺篇》曰：“宗氣小下，脈中之血，凝而留止”。是故氣虛血瘀是心力衰竭發(fā)病之關(guān)鍵病機(jī)之一。心力衰竭早期往往以氣陰兩虛證多見，隨著病情的發(fā)展遂陰虛陽亢而至陰陽兩虛，在整個(gè)病情的進(jìn)展過程中氣虛、陰虛常始終伴隨，這可能與西醫(yī)理論交感內(nèi)分泌激活的代償與失代償相對(duì)應(yīng)，黃峻[10]研究顯示冠心病CHF氣陰兩虛型病人，隨著心功能的惡化病人腦血流加速增高、腦動(dòng)脈硬化程度加重。血中血管緊張素、醛固酮含量增高，有研究證實(shí)通脈養(yǎng)心丸(組方：地黃、雞血藤、麥冬、甘草、制何首烏、阿膠、五味子、黨參、醋龜甲、大棗、桂枝)采用中醫(yī)益氣養(yǎng)陰通脈的方法，可抑制冠心病心力衰竭病人的AngⅡ、ALD過度分泌，從而抑制交感內(nèi)分泌激活，起到改善病人心功能的作用。

表1 兩組冠心病CHF氣陰兩虛型病人血管緊張素Ⅱ、醛固酮指標(biāo)比較(±s) pg/mL

表2 兩組冠心病CHF氣陰兩虛型病人超聲心動(dòng)圖指標(biāo)的比較(±s)