何毅珺 陳景順 文紅 張平

COPD屬于呼吸系統(tǒng)中最常見慢性疾病之一［1］。COPD主要特征即為不完全可逆及進行性的發(fā)展性氣道中平滑肌發(fā)生痙攣, 且氣流受限, 小氣道及肺實質(zhì)性損害可能會同時發(fā)生［2］。現(xiàn)階段臨床對COPD主要采取藥物的聯(lián)合治療, 本院為探究聯(lián)合用藥對COPD的影響, 特擇舒利迭和噻托溴銨對老年中重度COPD患者實施治療, 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2015年11月~2017年6月接收的92例老年中重度COPD患者, 按照治療藥物的不同將其分成研究組和對照組, 每組46例。對照組中男27例, 女19例；年齡60~82歲, 平均年齡(67.32±4.90)歲；病程8~23年, 平均病程(11.10±4.40)年。研究組中男28例, 女18例；年齡61~83歲, 平均年齡(68.14±4.96)歲；病程9~24年, 平均病程(12.21±4.29)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。本研究獲得醫(yī)學(xué)倫理會的支持備案,同時取得所有患者的知情及同意。

1. 2 方法 兩組患者均接受常規(guī)性COPD治療, 主要有抗感染、平喘、止咳等對癥治療。對照組在此基礎(chǔ)加用舒利迭(Glaxo Wellcome Production, 注冊證號H20150325)治療6個月,吸入2次/d, 建議早晚各吸入1次, 1吸/次(丙酸氟替卡松500 μg及沙美特羅50 μg)。研究組在對照組基礎(chǔ)上加用噻托溴銨(德國Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG, 注冊證號H20140933)治療6個月, 取1粒膠囊置入專用裝置內(nèi),撳壓按鈕, 刺破膠囊兩端, 在患者口腔深部置入口吸器, 提醒患者用力吸氣, 1次/d, 1粒/次。

1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)［3,4］比較兩組患者的肺功能(FEV1、FEV1/FVC)、癥狀積分及動脈血氣指標(biāo)(PaCO2、PaO2)水平。評估患者臨床癥狀積分, 主要包含肺部啰音、氣促、咳痰及咳嗽等評分, 分值越低則癥狀改善越顯著。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組肺功能情況比較 治療前, 兩組患者的FEV1與FEV1/FVC水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者的FEV1與FEV1/FVC水平均高于治療前, 且研究組患者的FEV1與FEV1/FVC水平均高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2. 2 兩組癥狀積分和動脈血氣比較 治療后, 研究組臨床癥狀積分低于對照組, PaCO2水平低于對照組, PaO2水平高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組肺功能情況比較( ±s)

表1 兩組肺功能情況比較( ±s)

注：與治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后, bP＜0.05；t1、P1為組內(nèi)比較, t2、P2為組間治療后比較

組別 例數(shù) 時間 FEV1(dl) FEV1/FVC(%)對照組 46 治療前 15.30±2.20 50.24±3.10治療后 22.13±2.27a 54.53±3.39a t1 14.6539 6.3339 P1 ＜0.05 ＜0.05研究組 46 治療前 16.67±2.17 51.21±2.94治療后 24.40±3.11ab 65.59±5.73ab t1 31.8250 15.1439 P1 ＜0.05 ＜0.05 t2 3.9986 11.2670 P2 ＜0.05 ＜0.05

表2 兩組動脈血氣和癥狀積分比較( ±s)

表2 兩組動脈血氣和癥狀積分比較( ±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 癥狀積分(分) PaCO2(mm Hg) PaO2(mm Hg)對照組 46 6.23±2.97 58.20±2.29 69.87±5.54研究組 46 4.92±1.98a 42.21±1.94a 80.02±6.62a t 2.4891 36.1344 7.9748 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

COPD是一種會對人們的身心健康造成危害的疾病之一,若發(fā)生COPD的急性加重現(xiàn)象則可能會造成患者出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)病, 甚至死亡［5］。COPD急性加重期的臨床表現(xiàn)主要有癥狀的急劇性惡化、肺功能下降、氣道炎癥逐步加重、呼吸衰竭等。另有文獻調(diào)查指出, COPD的反復(fù)急性加重, 會使患者的生活質(zhì)量逐漸下降, 且會造成其肺功能出現(xiàn)進一步惡化現(xiàn)象, 患者會逐步出現(xiàn)肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病等,會影響病情緩解。研究表明［6］, 造成COPD發(fā)生急性加重因素主要為：患者的依從性較差、分級治療不夠規(guī)范、其它全身性或是呼吸道中疾病造成患者身體狀況急劇下降等。故為患者實施針對性的規(guī)范治療, 對提升患者健康生活質(zhì)量、改善其肺功能等存在重要意義。

本研究中, 研究組采用噻托溴銨及舒利迭聯(lián)合治療老年中重度COPD患者6個月, 患者的FEV1與FEV1/FVC水平均高于對照組, 臨床癥狀積分低于對照組, PaCO2低于對照組, PaO2高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；與韓雪［7］研究類似。考慮為：舒利迭屬于復(fù)方制劑, 主要含有的沙美特羅能夠?qū)ζ交〖毎a(chǎn)生作用, 從而對患者氣道中平滑肌內(nèi)β2型腎上腺素類受體進行選擇性激動, 在與其進行結(jié)合后, 能夠?qū)毎邢佘账犷惢罨高M行刺激, 進而可使細胞中環(huán)磷酸腺苷濃度增加, 細胞中鈣離子的濃度則會逐漸下降, 最終則可促使支氣管中平滑肌逐步松弛。舒利迭中丙酸氟替卡松能成分, 可和細胞中糖皮質(zhì)激素類受體進行結(jié)合,從而能夠促使活性激素受體的復(fù)合物形成, 此復(fù)合物可對多類炎性細胞活化和炎性因子生成進行抑制, 最終能夠發(fā)揮其抗炎性作用。噻托溴銨為新型選擇性的膽堿能類受體拮抗劑,可阻斷M類膽堿受體, 如M1、M2及M3等［8-11］。另有研究指明, 噻托溴銨亦屬長效的支氣管的擴張劑, 能減少黏液的分泌, 同時可對氣道中平滑肌的重塑進行抑制, 且可發(fā)揮抗炎效果［12-14］。本研究對兩組用藥后產(chǎn)生的不良反應(yīng)未進行說明列舉, 待臨床補充調(diào)查。

綜上所述, 噻托溴銨和舒利迭聯(lián)合對老年中重度COPD患者實施治療, 能夠逐漸改善患者的肺功能相關(guān)指標(biāo)水平,同時能夠減輕患者不適癥狀, 治療效果顯著, 值得推薦。

［收稿日期：2018-03-15］