韋海潮 劉志新 林振

原發(fā)性高血壓指基于現(xiàn)有醫(yī)學(xué)發(fā)展水平及檢查手段, 無法發(fā)現(xiàn)致使血壓上升的確切原因的一類高血壓。生長(zhǎng)分化因子(growth and differentiation factors, GDF)-15是一種應(yīng)激反應(yīng)蛋白, 近來有研究顯示, GDF-15能對(duì)心血管進(jìn)行有效保護(hù),抑制心肌肥厚, 同時(shí)能有效抵抗心肌凋亡及炎癥并保護(hù)心臟免受缺血再灌注損傷, 可能可以成為一個(gè)新的心血管疾病標(biāo)志物［1］。本文主要探究血清GDF-15在原發(fā)性高血壓初診患者中的變化, 為今后工作提供參考。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2016年5月~2017年5月于本院進(jìn)行治療的87例原發(fā)性高血壓初診患者為觀察組, 所有患者入院時(shí)均對(duì)其病史進(jìn)行詳細(xì)詢問, 并行實(shí)驗(yàn)室及體格檢查, 均確診為原發(fā)性高血壓。另選取同期于本院進(jìn)行體檢的87例正常成人為對(duì)照組。觀察組男49例, 女38例；年齡35~82歲,平均年齡(58.21±9.87)歲；Ⅰ級(jí)高血壓42例, Ⅱ級(jí)24例,Ⅲ級(jí)21例。對(duì)照組男46例, 女41例；年齡33~81歲, 平均年齡(57.87±9.63)歲。兩組研究對(duì)象一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 應(yīng)用彩色多普勒超聲儀G603(西門子公司)對(duì)兩組IVST、LVDd、LAD、PWT及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)進(jìn)行測(cè)量,將探頭頻率調(diào)節(jié)至3~4 MHz, 各指標(biāo)批間差異＜6%, 批內(nèi)差異＜5%。對(duì)兩組研究對(duì)象的身高、體質(zhì)量進(jìn)行測(cè)量, 并計(jì)算體表面積, 而后應(yīng)用Deverevx校正公式計(jì)算左心室質(zhì)量, 再計(jì)算LVMI。

兩組均于早晨采集空腹靜脈血, 靜置約30 min后以3000 r/min的速度離心約15 min, 取4 ml上層血清于-80℃的冰箱中凍存, GDF-15水平應(yīng)用酶連免疫吸附法進(jìn)行測(cè)定,采用USCNlife公司生產(chǎn)的標(biāo)準(zhǔn)試劑盒并按對(duì)應(yīng)說明操作。采用羅氏自動(dòng)生化分析儀及專用試劑對(duì)兩組FBG、HbA1c、hs-CRP、HDL-C、TG、TC進(jìn)行測(cè)定。

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察兩組血清GDF-15水平及IVST、TG、LVMI、PWT、FBG、HbA1c、hs-CRP、HDL-C、LAD、LDL-C、LVDd、TC及其相關(guān)性。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組研究對(duì)象 IVST、TG、LVMI、PWT、FBG、HbA1c、hs-CRP、HDL-C、LAD、LDL-C、LVDd、TC和 GDF-15水 平 比較 觀察組GDF-15、TG、PWT、IVST、LVMI水平高于對(duì)照組,HDL-C水平低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；其他指標(biāo)水平兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1, 表2。

表1 兩組研究對(duì)象IVST、LVMI、PWT、FBG、HbA1c、hs-CRP、LAD水平比較( ±s)

表1 兩組研究對(duì)象IVST、LVMI、PWT、FBG、HbA1c、hs-CRP、LAD水平比較( ±s)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) FBG(mmol/L)HbA1c(mmol/L) LVMI(g/m2) IVST(mm) LAD(mm) hs-CRP(mg/L) PWT(mm)觀察組 87 5.23±0.61 5.61±1.21 113.42±32.61a10.67±1.93a 31.28±2.93 2.13±1.21 9.89±1.51a對(duì)照組 87 5.17±0.57 5.73±1.27 76.42±20.51 8.21±1.49 29.21±2.76 1.99±1.13 7.21±1.02

表2 兩組患研究對(duì)象LVDd、TC、TG、GDF-15、LDL-C、HDL-C水平比較( ±s)

表2 兩組患研究對(duì)象LVDd、TC、TG、GDF-15、LDL-C、HDL-C水平比較( ±s)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) LVDd(mm) TC(mmol/L) TG(mmol/L) GDF-15(ng/L) LDL-C(mmol/L) HDL-C(mmol/L)觀察組 87 42.21±2.61 4.72±1.42 2.53±1.22a 1162.81±182.67a 2.51±0.82 1.23±0.33a對(duì)照組 87 39.93±2.72 4.65±1.41 1.36±0.87 621.52±102.54 2.44±0.79 1.91±0.41

2. 2 GDF-15水平與其他指標(biāo)的相關(guān)性 GDF-15與TG、PWT、IVST、LVMI均呈正相關(guān) (r=0.182、0.207、0.311、0.281,P＜0.05), 與 HDL-C呈負(fù)相關(guān) (r=-1.234,P＜0.05)。

3 討論

GDF-15具有抑制細(xì)胞生長(zhǎng)及抗炎癥反應(yīng)的生物學(xué)功能,一般情況下, 心肌細(xì)胞不會(huì)對(duì)GDF-15進(jìn)行表達(dá), 但目前有體外研究顯示, 氧化應(yīng)激反應(yīng)、血管緊張素Ⅱ、細(xì)胞機(jī)械牽拉等均會(huì)對(duì)心肌細(xì)胞表達(dá)GDF-15起到一定的促進(jìn)作用［2］。當(dāng)患者發(fā)生原發(fā)性高血壓時(shí), 其增大的心肌壓力負(fù)荷會(huì)刺激GDF-15 mRNA轉(zhuǎn)錄的增加, 進(jìn)而抑制或避免心肌肥厚的發(fā)生。CDF-15通過和對(duì)應(yīng)受體結(jié)合并經(jīng)Smad信號(hào)通路而發(fā)揮其抗心肌肥厚的作用。此外, 作為應(yīng)激反應(yīng)蛋白中的一種,GDF-15會(huì)在患者發(fā)生炎性反應(yīng)的過程中增加表達(dá)［3-7］, 而本研究的數(shù)據(jù)顯示, 原發(fā)性高血壓初診患者的GDF-15水平比正常成人高, 與上述結(jié)論契合。

此外, 本研究的結(jié)果還顯示, GDF-15水平與TG、PWT、IVST、LVMI呈正相關(guān)(r=0.182、0.207、0.311、0.281,P＜0.05),與HDL-C呈負(fù)相關(guān)(r=-1.234,P＜0.05), 而與患者的LVDd以及hs-CRP等均未見相關(guān)性。作為反映患者全身性炎癥情況的指標(biāo), hs-CRP受很多因素的影響, 而原發(fā)性高血壓自身就是一種病程漫長(zhǎng), 病情進(jìn)展緩慢的炎性反應(yīng), 因此兩者之間的相關(guān)性可能受到影響［8-10］。LVDd與GDF-15無相關(guān)性,表明GDF-15主要和原發(fā)性高血壓患者的心臟早期重構(gòu)相關(guān)［11, 12］。

綜上所述, 原發(fā)性高血壓初診患者的血清GDF-15水平有所升高, 與相關(guān)脂質(zhì)代謝及左室重構(gòu)指標(biāo)存在一定的相關(guān)性。