李杰文 朱常勤 范國鋒

BNP已經(jīng)廣泛應用于心肌梗死和充血性心力衰竭的預測。近年來, BNP在腦卒中的作用逐漸被人們所關注, 但多數(shù)研究未將小腦、腦干列入研究范圍［1］。故本研究試圖通過細分腦梗死部位, 監(jiān)測患者血漿BNP水平, 分析腦梗死后患者血漿BNP水平與腦梗死部位的關系, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年12月~2017年12月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者120例作為研究對象。納入標準：①所有患者均符合腦血管疾病學術會議制定的腦梗死診斷標準；②患者入院48 h內(nèi)均經(jīng)頭顱CT及磁共振成像(MRI)證實為新發(fā)腦梗死, 并與臨床癥狀和體征相符。排除標準：腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作、器質性心臟病(冠心病、瓣膜性心臟病、擴張型心肌病等)、心力衰竭、心房顫動(房顫)、慢性阻塞性肺疾病、腫瘤、血液病、腎功能不全、嚴重肝功能不全及多部位腦梗死(≥2個)的患者?；颊哂诎l(fā)病 2 d內(nèi)完成頭顱MRI檢查。由本科及磁共振室2名主任醫(yī)師共同閱片, 根據(jù)頭顱MRI顯示腦梗死部位不同將患者分為丘腦基底節(jié)區(qū)腦梗死組、腦干梗死組、小腦梗死組、其他腦葉梗死組, 每組30例。四組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。見表1。

表1 四組患者一般資料比較(n, x-±s)

1. 2 方法 所有患者入院后24 h內(nèi), 于清晨空腹時抽取2 ml靜脈血, 注入ED-TA試管中, 采用人腦鈉素酶聯(lián)免疫試劑盒, 用生物素雙抗夾心ELISA測定血漿BNP的水平。比較四組患者血漿BNP水平。

1. 3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標準差(±s)表示, 三組以上比較采用單因素方差檢驗, 兩兩比較采用S-N-K法檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

四組患者血漿BNP水平比較差異具有統(tǒng)計學意義(F=136.665,P＜0.05)。丘腦基底節(jié)梗死組與腦干梗死組患者血漿BNP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；丘腦基底節(jié)梗死組、腦干梗死組患者血漿BNP水平均高于小腦梗死組、其他腦葉梗死組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；小腦梗死組與其他腦葉梗死組患者血漿BNP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表2。

表2 四組患者血漿BNP水平比較( ±s, pg/ml)

表2 四組患者血漿BNP水平比較( ±s, pg/ml)

注：與丘腦基底節(jié)梗死組比較, aP＜0.05；與腦干梗死組比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) 血BNP水平 F P丘腦基底節(jié)梗死組 30 136.10±26.30 136.665 ＜0.05腦干梗死組 30 130.33±21.05小腦梗死組 30 67.43±8.42ab其他腦葉梗死組 30 69.2±6.01ab

3 討論

BNP由 32個氨基酸構成, 是一種肽類激素, 在人類心臟、下丘腦等多個部位合成和分泌, 有利尿、利鈉、擴張血管、降壓的作用［2］。國內(nèi)研究表明BNP 參與了腦卒中急性期的病理生理演變, 急性腦卒中患者血漿BNP水平明顯升高［3］。馬松華等［4］研究發(fā)現(xiàn)丘腦及基底節(jié)區(qū)腦梗死患者血漿BNP水平相對較高。Chen等［5］研究發(fā)現(xiàn)急性腦卒中累及延髓、豆狀核、尾狀核及下丘腦等部位可引起血漿BNP水平增高,但目前臨床并未對不同部位急性腦梗死患者BNP水平變化機制予以準確闡釋, 現(xiàn)猜測其可能機制為：下丘腦-垂體系統(tǒng)是BNP的分泌部位, 腦梗死后細胞水腫會對周邊腦組織產(chǎn)生壓迫, 若梗死部位靠近下丘腦-垂體, 可引起機械性壓迫,誘發(fā)BNP的分泌增多。同時急性腦梗死患者常伴有高血壓,當血壓升高時, 心室壁壓力感受器感受壓力變化, 分泌外周性BNP, 同時反饋給下丘腦和腦干釋放BNP, 其通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)來調(diào)節(jié)水和電解質平衡, 舒張血管, 從而降低患者的血壓水平［6］。本研究結果丘腦基底節(jié)、腦干梗死患者較其他梗死部位患者血漿BNP水平增高, 與上述結論基本一致。近年一些研究表明, 腦梗死會引發(fā)腦心綜合征,丘腦下部、邊緣系統(tǒng)、腦干網(wǎng)狀結構等地方為自主神經(jīng)系統(tǒng)的中樞［7］, 當腦干及丘腦下部出現(xiàn)梗死時, 腦組織存在缺血缺氧的情況, 從而影響自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能, 這樣直接或間接影響支配心臟活動的高級自主神經(jīng)中樞(下丘腦、腦干及邊緣系統(tǒng)), 引發(fā)心力衰竭及各種心律失常等［8］, 因為心臟為BNP產(chǎn)生最多的地方, 心臟的病變會導致BNP水平增高, 這也可能是丘腦基底節(jié)、腦干梗死患者較其他梗死部位患者血漿BNP水平增高的原因。但也有部分研究認為血漿BNP水平與梗死部位無關［6,9］, 推測可能原因為血漿BNP濃度易受多種因素影響, 如心力衰竭、腎功能不全、高齡等, 研究或統(tǒng)計過程中未將相關因素納入考慮范圍, 未作為混雜因素剔除。

本研究表明, 在排除其他可以引起B(yǎng)NP升高的病因, 如心力衰竭、腎功能不全、高齡等, 在急性腦梗死患者中, 如梗死部位位于下丘腦基底節(jié)或腦干, 其血漿BNP水平明顯升高, 為進一步闡明BNP的作用機制提供了一定依據(jù)。本研究中, 未考慮梗死面積對血漿BNP水平的影響, 故可能存在一定偏倚, 有待日后進一步研究。

綜上所述, 急性腦梗死后患者血漿BNP水平與腦梗死部位存在較大關系。