陳世雄
(陽新縣中醫(yī)院心血管內(nèi)科 湖北 黃石 435200)
原發(fā)性高血壓是中風最重要的風險因素之一,而其中同型半胱氨酸(H型高血壓)是腦血管事件的另一個主要原因。研究表明,高型半胱氨酸中風密切相關(guān)。降低型半胱氨酸水平可以顯著降低高血壓患者腦卒中等腦血管事件的發(fā)生率[1]。本研究分析了應用馬來酸依那普利葉酸治療H型高血壓的效果,報告如下。
根據(jù)隨機數(shù)字表法進行2016年1月—2018年2月90例H型高血壓患者分成不同組。觀察組男22例,女23例;年齡45歲~79歲,平均56.71±2.22歲。發(fā)病時間1年~21年,平均(14.21±0.55)年。對照組男24例,女21例;年齡45歲~78歲,平均56.45±2.11歲。發(fā)病時間1年~21年,平均(14.54±0.42)年。兩組一般資料無明顯差異。
對照組給予依那普利片治療,每次服用10mg,每天1次,治療3個月。
觀察組則給予馬來酸依那普利葉酸治療。每次服用1片(馬來酸依那普利葉酸10mg/0.8mg),每天1次,治療3個月。
比較兩組H型高血壓治療效果;血壓控制達標的時間、血漿同型半胱氨酸達到正常范圍時間;治療前后患者血壓、血漿同型半胱氨酸水平;腦卒中發(fā)生率。
顯效:血壓、血漿同型半胱氨酸達到正常水平;有效:血壓、血漿同型半胱氨酸改善,癥狀有所好轉(zhuǎn);無效:癥狀、血壓、血漿同型半胱氨酸等情況均無改善。H型高血壓治療效果為顯效、有效百分率之和[2]。
SPSS18.0統(tǒng)計,計數(shù)資料卡方檢驗,計量數(shù)據(jù)t檢驗,差異顯著則以P<0.05表示。
觀察組H型高血壓治療效果高于對照組,P<0.05。如表1。
表1 兩組H型高血壓治療效果相比較[n(%)]
治療前兩組血壓、血漿同型半胱氨酸水平相近,P>0.05;治療后觀察組血壓、血漿同型半胱氨酸水平優(yōu)于對照組,P<0.05。如表2。
表2 治療前后血壓、血漿同型半胱氨酸水平相比較(±s)
表2 治療前后血壓、血漿同型半胱氨酸水平相比較(±s)
血漿同型半胱氨酸 水平(μmol/L)觀察組45 治療前 152.13±12.96 98.25±3.21 18.25±3.28治療后 118.56±9.21 84.19±1.32 10.19±1.35對照組45 治療前 152.14±12.58 98.21±3.25 18.21±3.21 治療后 125.72±10.5 3_90.19±2.21_13.19±2.25組別 例數(shù) 時期 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)
觀察組血壓控制達標的時間、血漿同型半胱氨酸達到正常范圍時間優(yōu)于對照組,P<0.05,見表3。
表3 兩組血壓控制達標的時間、血漿同型半胱氨酸達到正常范圍時間相比較(±s)
表3 兩組血壓控制達標的時間、血漿同型半胱氨酸達到正常范圍時間相比較(±s)
血漿同型半胱氨酸達到正常范圍時間(w)對照組45 4.56±2.25 4.81±1.51觀察組45 3.02±1.41 3.22±0.24t8.281 9.141 P0.000 0.000組別 例數(shù) 血壓達標時間(w)
觀察組腦卒中發(fā)生率低于對照組,P<0.05,如表4。
表4 兩組腦卒中發(fā)生率相比較[n(%)]
馬來酸依那普利葉酸被用作第二代血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,服用之后快速水解,其中依那普利可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶,緩解血管壓力,改善腎臟血流。馬來酸依那普利可影響血管舒緩激肽-前列腺系統(tǒng),有利于前列腺素再激活的改善。血漿同型半胱氨酸是體內(nèi)三種含硫氨基酸之一,主要由腎臟排出。由于同型半胱氨酸代謝途徑需要葉酸,維生素B12和5-10亞甲基四氫葉酸還原酶等多種酶的參與,因此在治療時輔以葉酸片,可有效降低同型半胱氨酸水平[3-4]。
本研究顯示,觀察組H型高血壓治療效果高于對照組,P<0.05;觀察組血壓控制達標的時間、血漿同型半胱氨酸達到正常范圍時間優(yōu)于對照組,P<0.05;治療后觀察組血壓、血漿同型半胱氨酸水平優(yōu)于對照組,P<0.05。觀察組腦卒中發(fā)生率低于對照組,P<0.05。
綜上所述,馬來酸依那普利葉酸治療H型高血壓的應用效果確切,可有效將對血壓和血漿同型半胱氨酸,降低卒中率,值得推廣應用。