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        以腸梗阻為首發(fā)癥狀的原發(fā)性椎管內(nèi)硬膜外非霍奇金淋巴瘤1例

        2018-07-24 02:20:42柳太云
        承德醫(yī)學院學報 2018年4期
        關鍵詞:霍奇金雙下肢椎管

        王 鐸,柳太云

        (1.遵義醫(yī)學院,貴州遵義 563000;2.貴州省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科)

        非霍奇金淋巴瘤(NHL)主要發(fā)生在淋巴結(jié)等淋巴器官,少數(shù)發(fā)生在淋巴結(jié)外的淋巴組織和器官。原發(fā)性椎管內(nèi)硬膜外非霍奇金淋巴瘤(Primary spinal epidural non-Hodgkin's lymphoma,PSENL)少見,多以脊髓壓迫癥狀的表現(xiàn)起病,而以腸梗阻為首發(fā)癥狀者尚未見報道。貴州省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治了1例以腸梗阻為首發(fā)癥狀的原發(fā)性椎管內(nèi)硬膜外非霍奇金淋巴瘤患者,現(xiàn)將該患者的臨床資料總結(jié)報告如下。

        1 臨床資料

        患者58歲,男性,主因陣發(fā)性腹痛伴停止排便排氣10天入院?;颊哂?0天前無明顯誘因出現(xiàn)腹痛,以右上腹部明顯,陣發(fā)性脹痛,夜間加重,伴停止排便排氣,疼痛與進食無關,無惡心、嘔吐、腹脹,無返酸、燒心等,當?shù)蒯t(yī)院診斷為“腸梗阻”,給予禁食水、胃腸減壓、灌腸及輸液等對癥治療(具體藥物及劑量不詳),無明顯緩解來院。既往體健。查體:T36.6℃,P78次/分,R20次/分,BP134/82mmHg。神清語利,全身淺表淋巴結(jié)未觸及腫大,心肺未見異常;腹平坦,未見胃腸型及蠕動波,肝脾未觸及,右上腹部壓痛及反跳痛,稍有肌緊張,未觸及明確腫物,叩鼓音、移動性濁音陰性,腸鳴音活躍,偶可聞及氣過水聲。神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見異常。入院后查生化、血尿淀粉酶、血沉、甲功五項、腫瘤標記物、心電圖均正常。胸腹CT:雙肺間質(zhì)性改變;升結(jié)腸及橫結(jié)腸部分腸管擴張伴氣液平面。腸鏡:結(jié)腸大量糞便,腸鏡只能達距肛門70cm處,所見黏膜光滑,無炎癥、潰瘍及占位。

        患者入院后即出現(xiàn)雙下肢麻木無力,走路不穩(wěn),3天后雙下肢完全癱瘓,無小便障礙。查體:雙下肢肌力0級,肌張力低,雙側(cè)腹壁反射、肛門反射、提睪反射均未引出,雙膝腱反射活躍,雙下肢Babinski’s征陽性,雙側(cè)肋緣下痛覺減退,雙下肢深感覺減退,其余神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見異常。進一步查胸椎核磁平掃+增強:T7~T8椎體水平硬膜外可見一個呈等T1等T2信號的腫物,大小約1.4cm×1.3cm×6.8cm,明顯均勻一致強化,累及椎體后緣,相應脊髓節(jié)段受壓(附圖)。頭顱核磁平掃未見異常。肌電圖:⑴雙脛后神經(jīng)F波潛伏期延長,左腓總神經(jīng)運動傳導速度減慢;⑵雙下肢體感誘發(fā)電位各波潛伏期延長。頸部超聲:雙側(cè)頸部大血管旁可見數(shù)個低回聲結(jié)節(jié),最大者約0.6cm×0.3cm,均邊界清,形態(tài)規(guī)整,部分髓質(zhì)偏心,CDFI未見明顯異常血流信號,考慮為頸部淋巴結(jié)。骨髓穿刺檢查未見異常。

        經(jīng)禁食水、胃腸減壓、灌腸及對癥治療后,患者腸梗阻癥狀漸緩解,可進流食,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀無改善,行椎管內(nèi)占位切除術(shù)。術(shù)中可見腫瘤組織位于硬膜外,T7椎體上緣到T8椎體下緣之間,與周圍組織粘連緊密,血運中等,全切腫瘤。術(shù)后病理及免疫組化:CK(-)、LCA(+)、CK7(-)、TTF-1(-)、S-100(-)、GFAP(-)、CK20(-)、CDX-2(-)、CD20(+)、CD3(-)、CD38(弱+)、CD138(+)、CD10(-)、CD30(-)、TdT(-)、Ki-67(+60%)、mum-1(+)、CD23(-)。提示非霍奇金淋巴瘤,符合非生發(fā)中心源性彌漫大B伴漿細胞樣分化。

        術(shù)后患者感覺平面下移至腹股溝處,雙下肢肌力1級,雙側(cè)腹壁反射、提睪反射出現(xiàn)但弱。建議進一步放或/和化療,家屬要求出院。

        附圖 患者胸椎MRI圖片

        2 討論

        5%~11%的淋巴瘤可能引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害,而PSENL僅占該病的0.1%~3.3%,主要表現(xiàn)為脊髓壓迫癥狀[1],45歲以上的成人多發(fā)[2],組織學上多是具有侵襲性的、惡性度高的彌漫性大B細胞淋巴瘤[3]。本例為58歲,原發(fā)于椎管內(nèi)硬膜外的B細胞非霍奇金淋巴瘤,而無全身其它部位淋巴瘤的表現(xiàn)。

        脊髓病變所致腸梗阻為動力性腸梗阻,是由于腸壁肌肉運動功能失調(diào)引起,又分為麻痹性和痙攣性兩種。前者為交感神經(jīng)過度興奮,腸失去蠕動能力所致;后者為副交感神經(jīng)過度興奮,腸壁肌肉過度收縮所致。胃腸的交感神經(jīng)支配主要來自T6~T10脊髓節(jié)段側(cè)柱發(fā)出的纖維,當髓外病變使其損傷時可出現(xiàn)動力性腸梗阻。本例為T7~T8脊髓節(jié)段受壓所致。當臨床上患者有腸梗阻表現(xiàn),未發(fā)現(xiàn)腹部病變時,應考慮到脊髓病變的可能。本例患者在肢體癱瘓前,即出現(xiàn)雙下肢麻木無力感、走路不穩(wěn)等不典型的脊髓受損癥狀,應提高警惕,及時行脊髓檢查。核磁對脊髓病變的顯示較好,尤其對明確病變部位及病變性質(zhì)有明顯優(yōu)勢。本例患者胸椎核磁表現(xiàn)為占位呈等T1等T2異常信號,且呈均勻一致強化,與Cho等[4]的描述相似。

        PSENL的治療應盡早手術(shù),可解除壓迫癥狀、明確診斷、改善功能,提高患者生活質(zhì)量,如同時進行放療(局部)和聯(lián)合化療可明顯改善預后[5]。

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