白麗梅,劉春艷,文平
重癥肺炎可由肺炎發(fā)展而來,死亡率高,在流行病學、風險因素和結(jié)局方面有獨特性,需要單獨的臨床路徑。重癥肺炎的病原體種類多樣,包括細菌、支原體及真菌等[1-2],微生物學檢測不能提供特異性支持。而且在部分重癥肺炎患者中,白細胞減少,免疫反應(yīng)總體減弱,炎癥反應(yīng)的嚴重程度不容易被輕易鑒別,用單一炎癥標志物對重癥肺炎的診斷和預(yù)后判斷意義不大。本文探討可溶性髓細胞表達觸發(fā)受體1(sTREM-1)、降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)實驗室指標在重癥肺炎中診斷價值,報道如下。
1.1 一般資料 選取浙江新安國際醫(yī)院2013年9月至2016年10月收治的重癥患者患者90例作為觀察組,均符合美國感染疾病學會/美國胸科學會(IDSA/ATS)于2007年制定的重癥肺炎診斷標準[3]。其中男51例,女39例;年齡20~81歲,平均(56.67±10.83)歲。另選同期收治的非重癥肺炎患者90例作為對照組,其中男49例,女41例;年齡25~89歲,平均(57.13±12.25)歲。兩組年齡、性別等基本資料差異均無統(tǒng)計學意義(均> 0.05)。
1.2 方法 所有患者均于入院后,空腹狀態(tài)下抽取靜脈血3~5ml,靜置30 min后,3 000 r/min離心分離血清后檢測sTREM-1、PCT、CRP 水平。sTREM-1測定采用ELISA雙抗體夾心法,試劑盒購自美國R&D公司,測定過程嚴格按照說明書進行。PCT測定采用免疫熒光法,試劑盒購自深圳微點生物技術(shù)公司,儀器采用微點公司I300。CRP水平檢測采用散射免疫比濁法,儀器采用日立7600全自動生化分析儀,試劑為儀器配套試劑。
1.3 統(tǒng)計方法 使用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差表示,采用 檢驗;相關(guān)指標分析采用Pearson相關(guān)分析。<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
表1 兩組患者入組時sTREM-1、PCT及CRP水平比較
觀察組sTREM-1和PCT水平均高于對照組(均<0.05),兩組CRP水平差異無統(tǒng)計學意義(> 0.05),見表 1。sTREM-1聯(lián)合PCT診斷重癥肺炎的敏感性和特異性分別為86.6%和90.0%。見表2。
表2 兩種標志物與重癥肺炎診斷結(jié)果比較
sTREM-1隸屬于免疫球蛋白超家族,在中性粒細胞、CD14單核細胞、巨噬細胞表面表達,作為急性炎癥的關(guān)鍵介質(zhì),能放大黏多糖等細菌產(chǎn)物引發(fā)的炎癥反應(yīng),可以用來證明感染的存在[4],其在非細菌感染中也會釋放[5]。在重癥肺炎患者中sTREM-1表現(xiàn)出高敏感性、高特異性,但因難以量化感染的嚴重程度,使其在重癥肺診治中有局限性。本研究顯示,觀察組sTREM-1水平高于對照組(P< 0.05)。
PCT是一種可溶性蛋白,作為機體的細菌感染后的一種間接感染標志物,是一種單獨分類的免疫調(diào)節(jié)因子,可作為趨化因子,調(diào)節(jié)不同的免疫功能[6]。PCT的來源、結(jié)構(gòu)與效用決定了它與sTREM-1的不同,PCT的誘導需多種條件,如細菌感染或組織損傷[7-8],這種特性同時決定了其不能作為診斷重癥肺炎的必要條件。PCT半衰期僅為1 d,其濃度與炎癥反應(yīng)、疾病預(yù)后具有良好相關(guān)性,可用來定量描述炎癥反應(yīng)的程度,能作為個體化抗生素治療的監(jiān)控基礎(chǔ),機體在細菌感染后作為一種間接感染標志物,PCT升高可以增加在重癥肺炎診斷的可靠性。本研究顯示:觀察組PCT水平高于對照組(P< 0.05)。
CRP也是炎癥刺激的一個敏感標志物,但相對非特異,在非細菌誘導情況下如病毒感染、自身免疫性疾病等也會升高[9],而且CRP的誘導和清除具有延遲性,與重癥肺炎的嚴重程度弱相關(guān)性,不建議作為重癥肺炎的聯(lián)合檢測指標。本研究顯示,兩組間CRP水平差異無統(tǒng)計學意義(> 0.05)。
重癥肺炎中多種感染標志物聯(lián)合檢測確可以提高早期診斷,但多指標也會干擾臨床醫(yī)生的判斷力。本研究選擇sTREM-1、PCT兩種不同來源的炎癥標志物聯(lián)合檢測,其診斷重癥肺炎的敏感性和特異性分別為86.6%和90.0%,高于單獨檢測。
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