陳秀雯，高 珊

(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 心電圖室，遼寧 大連 116011)

1 臨床資料

患者，男，63歲，陣發(fā)性心悸15年，心悸發(fā)作時(shí)無胸悶、胸痛，無黑蒙、暈厥。每次癥狀持續(xù)約十幾分鐘，可自行緩解。近半個(gè)月來心悸癥狀發(fā)作頻繁，且癥狀加重難以耐受，于2016年5月9日至大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院進(jìn)行診治。癥狀發(fā)作時(shí)記錄體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖(圖1)。心動(dòng)過速可自行終止，癥狀持續(xù)時(shí)間30～60 min。既往無高血壓、冠心病、心臟瓣膜病等器質(zhì)性心臟病病史，否認(rèn)家族性遺傳病史。為求進(jìn)一步診治收入大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心律失常病房。入院檢查血尿常規(guī)、肝功、腎功、電解質(zhì)、血糖、血促甲狀腺激素均未見異常；心臟彩超提示：心內(nèi)結(jié)構(gòu)及血流大致正常。

圖1 RR間期不等(302 ms，368 ms，454 ms)；RP’間期不等(60 ms，80 ms，90 ms)Fig 1 RR intervals varied ( 302 ms, 368 ms, 454 ms ); RP' intervals varied ( 60 ms, 80 ms, 90 ms)

患者于2016年5月17日行心內(nèi)電生理檢查+導(dǎo)管射頻消融術(shù)。心內(nèi)電生理檢查發(fā)現(xiàn)：(1)心室S1S1刺激：500 ms，1∶1向心傳導(dǎo)；(2)心室S1S2刺激：遞減傳導(dǎo)，200/280 ms，室房不應(yīng)；(3)心房S1S1刺激：400 ms，誘發(fā)窄QRS波心動(dòng)過速，CS示AV融合；(4)心房S1S2刺激：500/340 ms，出現(xiàn)AV跳躍150 ms，誘發(fā)窄QRS波心動(dòng)過速，CS示AV融合(圖2,3)；(5)心動(dòng)過速時(shí)，在希氏束不應(yīng)期內(nèi)予以心室早搏刺激，心房激動(dòng)未出現(xiàn)提前或延遲；(6)誘發(fā)心動(dòng)過速時(shí)測(cè)得VA間期均<90 ms。AV、VA間期不恒定。依據(jù)以上各項(xiàng)電生理特點(diǎn)，診斷：房室結(jié)多徑路；房室結(jié)慢-快型折返性心動(dòng)過速(AVNRT)。行射頻消融術(shù)阻斷房室結(jié)慢徑。

圖2 心房S1S1刺激:400 ms,誘發(fā)窄QRS波心動(dòng)過速，CS示AV融合Fig 2 Atrial S1S1 stimulation: 400 ms, induction of narrow QRS tachycardia, CS showing AV fusion

圖3 心房S1S2刺激：500/340 ms，出現(xiàn)AV跳躍150 ms，誘發(fā)窄QRS波心動(dòng)過速，CS示AV融合Fig 3 Atrial S1S2 stimulation: 500/340 ms, AV jump 150 ms, induction of narrow QRS tachycardia, CS showing AV fusion

射頻消融過程：經(jīng)右股靜脈送入ABL電極，在CARTO3三維標(biāo)測(cè)希氏束，于希氏束與冠狀竇口之間上1/3處，竇律下標(biāo)測(cè)到小A大V，放電消融，放電中可見慢交界反應(yīng)，可自行恢復(fù)竇律或停放電恢復(fù)竇律，累計(jì)放電120 s。再次行心內(nèi)電生理檢查，無AV跳躍，不能誘發(fā)心動(dòng)過速。術(shù)后心電監(jiān)測(cè)，右下肢穿刺處加壓壓迫，并注意觀察患者的心律、心率、血壓。 術(shù)后3日患者病情平穩(wěn)，予以出院。6個(gè)月后隨訪無心悸癥狀發(fā)作。

2 討 論

本例患者心悸發(fā)作時(shí)，心電圖顯示為窄QRS波群心動(dòng)過速，速率157次/min，可以明確其為陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，并且在每個(gè)QRS波終末都可以看見逆行P’波，測(cè)量RP’間期并不完全相等(60 ms，80 ms，90 ms)，RR間期也不等(302 ms，368 ms，454 ms)，單純依靠體表心電圖很難明確診斷。臨床可以出現(xiàn)RP’間期不等，RR間期不等的窄QRS波群心動(dòng)過速還可見于以下3種情況：(1)折返方式為少見的慢-慢型或者慢-快型AVNRT；(2)房室結(jié)本身存在兩條徑路同時(shí)還有一條房室旁道。折返方式為前傳的心房激動(dòng)通過房室結(jié)兩條徑路交替進(jìn)行，逆?zhèn)骷?dòng)通過房室旁道-心房進(jìn)行。此時(shí)體表心電圖表現(xiàn)為RP間期固定，PR間期長(zhǎng)短交替；(3)紊亂性房性心動(dòng)過速，心電圖特征為房性P波形態(tài)多變，PR間期及RR間期不等。本例患者單純依靠體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖難以明確診斷。進(jìn)行心內(nèi)電生理檢查顯示：心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)，在希氏束不應(yīng)期內(nèi)予以心室S1S1刺激對(duì)心房激動(dòng)無任何影響，也未能終止心動(dòng)過速；同時(shí)心室S1S1刺激逆?zhèn)餍姆克a(chǎn)生的心房波(A波)沒有出現(xiàn)偏心傳導(dǎo)，基于上述特點(diǎn)可以排除存房室旁道的可能性。另外心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)的逆行P’波均出現(xiàn)在T波升支之前，緊隨QRS波群后出現(xiàn)；測(cè)量所得的AV間期及AA間期時(shí)限雖然不等，卻也具有規(guī)律性的變化；而且在誘發(fā)心動(dòng)過速過程中均出現(xiàn)了房室傳導(dǎo)突然延長(zhǎng)>50 ms(房室傳導(dǎo)跳躍)，紊亂性房性心動(dòng)過速的診斷不成立。結(jié)合該患者在誘發(fā)心動(dòng)過速時(shí)均出現(xiàn)房室傳導(dǎo)跳躍，并且CS顯示AV融合，以上電生理特點(diǎn)均證明此例為AVNRT。誘發(fā)出心動(dòng)過速時(shí)VA間期雖然不恒定，但是均<90 ms，遂診斷為慢-快型AVNRT，同時(shí)提示激動(dòng)沿快徑逆?zhèn)鲿r(shí)傳導(dǎo)速度發(fā)生了不同程度的延緩。因?yàn)樾膭?dòng)過速時(shí)RR間期不等，分析房室結(jié)內(nèi)至少存在3條傳導(dǎo)徑路：順傳通過兩條慢徑交替進(jìn)行，心電圖表現(xiàn)為RR間期不等；逆?zhèn)魍ㄟ^快徑進(jìn)行，心電圖表現(xiàn)為逆行P’波緊隨在QRS波群后出現(xiàn)。

術(shù)中成功消融慢徑后，上述電生理現(xiàn)象消失，隨后進(jìn)行心室S1S1、S1S2及心房S1S1、S1S2程序刺激均未誘發(fā)出心動(dòng)過速，患者得到根治。該病例為房室結(jié)多徑路折返性心動(dòng)過速，房室結(jié)多徑路的發(fā)生率在房室結(jié)雙徑路患者中可達(dá)40%[1]，電生理表現(xiàn)多變、復(fù)雜，臨床心電圖診斷及鑒別有一定難度。房室結(jié)作為心房心室電學(xué)傳導(dǎo)的唯一連接點(diǎn)，其解剖結(jié)構(gòu)以及電學(xué)傳導(dǎo)性在各種心律失常的發(fā)生機(jī)制都起著至關(guān)重要的作用。如果房室結(jié)存在解剖結(jié)構(gòu)上的多個(gè)徑路或者電學(xué)傳導(dǎo)方面的多個(gè)傳導(dǎo)徑路，就會(huì)形成多種折返方式，如快-慢型，慢-快型，慢-慢型，快-快型等[2]，體表心電圖會(huì)呈現(xiàn)多種RP’間期和RR間期。研究表明房室結(jié)存在多徑路者，多數(shù)慢徑路都參與了AVNRT的發(fā)作和維持[3]，因此，雖然在射頻消融術(shù)中并不強(qiáng)調(diào)阻斷所有慢徑，但與心動(dòng)過速誘發(fā)有關(guān)的慢徑應(yīng)徹底阻斷。房室結(jié)存在多條徑路而導(dǎo)致的多類型折返性心動(dòng)過速患者雖然射頻消融難度較大、復(fù)發(fā)率高[4]，但是在術(shù)前若能進(jìn)行更詳細(xì)的心內(nèi)電生理檢查，仔細(xì)分析鑒別，射頻消融術(shù)仍是一種安全有效的治療手段。

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