白合提古麗·卡米力，木合塔爾·吾布力

新疆喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，新疆喀什 844000

慢性心力衰竭是臨床常見急危重癥，發(fā)病率較高，治療棘手，預(yù)后較差[1]。治療目的不僅僅是改善患者臨床癥狀，更重要的是延長患者生命，提高生存質(zhì)量[2]；目前臨床常用利尿劑、擴血管藥等治療慢性心力衰竭，通過改善患者血流情況降低患者再住院率與病死率[3-4]。該次研究以該院2015年6月—2017年1月收治的120例慢性心力衰竭患者為研究對象，對福辛普利與美托洛爾聯(lián)合治療慢性心力衰竭的療效及安全性展開研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院收治的120例慢性心力衰竭患者納入研究，入選標(biāo)準(zhǔn)：①美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級Ⅱ～Ⅲ級；②治療前未服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）類藥物與選擇性β受體阻滯劑者；③對該次研究使用藥物無過敏反應(yīng)者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并心、肺、肝、腎功能不全等疾病者；②治療依從性差者；③不同意納入該次研究者。

將入選患者根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組（n=60）和觀察組（n=60），觀察組男 32 例，女 28 例；年齡（66.32±5.64）歲；NYHA 分級：Ⅱ級 46 例，Ⅲ級 14 例。對照組男 33 例，女 27 例；年齡（67.10±5.83）歲；NYHA分級：Ⅱ級44例，Ⅲ級16例。兩組患者基線資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組：給予酒石酸美托洛爾片（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字 H32025116；規(guī)格：25 mg/片）治療，初始劑量為12.5 mg/次，2次/d，若治療過程中患者未出現(xiàn)不適癥狀，則每5 d增加12.5～25.0 mg，患者心率≥60次/min、收縮壓＞90 mm Hg時即為目標(biāo)劑量。觀察組：采用福辛普利鈉片（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H19980197；規(guī)格：10 mg/片）與美托洛爾聯(lián)合治療，福辛普利初始劑量為10 mg/次/d，若治療過程中患者未出現(xiàn)不適癥狀，則每3～5 d增加10 mg，最大劑量為30 mg。美托洛爾給藥方式同對照組。若治療過程中患者出現(xiàn)收縮壓偏低、心率＜55次/min、血鉀＞5.5 mmol/L等異常情況應(yīng)酌情減少給藥劑量。兩組均治療6個月，觀察療效。

1.3 觀察指標(biāo)

采用超聲心動圖檢查患者心功能：左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末內(nèi)徑（LVESD）、左室射血分數(shù)（LVEF）；同時記錄患者不良反應(yīng)發(fā)生發(fā)生情況。

1.4 療效評定

顯效：患者慢性心力衰竭臨床癥狀完全消失，心功能恢復(fù)正常；有效：患者臨床癥狀顯著改善，NYHA分級至少降低1級；無效：患者臨床癥狀與心功能均無明顯改善?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100.0%。

1.5 統(tǒng)計方法

該次研究均由SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用 t檢驗，計數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能比較

治療后，兩組LVESD、LVEDD水平均降低，LVEF均升高，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組LVESD低于對照組，LVEDD與LVEF高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者心功能對比（±s）

表1 兩組患者心功能對比（±s）

注：a表示與治療前比較，P＜0.05；b表示與對照組比較，P＜0.05。

組別 時間 LVESD（mm） LVEDD（mm） LVEF（%）對照組（n=60）觀察組（n=60）治療前治療后治療前治療后50.1±6.2（46.9±5.3）a 51.6±6.2（44.1±6.4）ab 63.1±5.2（58.1±4.1）a 63.7±5.3（61.0±5.4）ab 34.6±4.2（43.4±5.1）a 33.1±4.2（48.6±5.3）ab

2.2 臨床療效對比

治療后，觀察組總有效率為90.0%；對照組總有效率為70.0%；觀察組總有效率高于對照組（P＜0.05）。 見表 2。

表2 兩組患者臨床療效對比

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

治療后，對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為13.3%（8/60）；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為3.3%（2/60）。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率要明顯低于對照組（χ2=3.93，P=0.04＜0.05）。

3 討論

隨著社會的發(fā)展，人們壽命普遍延長，我國年齡結(jié)構(gòu)逐漸走向老齡化，慢性心力衰竭作為中老年群體常見疾病，其發(fā)病率逐年增高[5]。慢性心力衰竭的機制主要是心肌重構(gòu)與心室重塑，而心力衰竭會導(dǎo)致神經(jīng)激素系統(tǒng)激活，尤其是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）與交感神經(jīng)腎上腺素系統(tǒng)，心肌β受體與α1受體興奮性增強，心肌耗氧量增加，心率加快，心臟負荷增加[6]；因此，阻斷心肌重構(gòu)與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活是心力衰竭治療的關(guān)鍵。美托洛爾是新型β受體阻滯劑，對β1受體具有阻斷作用，對β2受體作用輕微，能減少耗氧量，減少心率失常發(fā)作，改善患者臨床癥狀[7-8]，同時還能通過降低心排量抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活。福辛普利屬于ACEI，能直接作用于RAAS，長期服用能達到延緩心肌重構(gòu)，減輕心室重塑，控制心室擴大的目的[9-10]。

在該次研究中，觀察組患者LVESD低于對照組，LVEDD與LVEF高于對照組，且觀察組總有效率明顯比對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；這說明福辛普利與美托洛爾聯(lián)合應(yīng)用治療慢性心力衰竭具有良好的臨床療效，能逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)，具有促進心功能恢復(fù)的作用，兩藥聯(lián)用療效優(yōu)于美托洛爾單藥治療，這可能與聯(lián)合用藥能抑制兩種神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)有關(guān)，兩藥聯(lián)用可能具有協(xié)同作用，該結(jié)果與付振強的研究結(jié)果相似[11]。治療后，對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為13.3%，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為3.3%，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率要明顯低于對照組（P＜0.05）；這說明福辛普利與美托洛爾聯(lián)合應(yīng)用安全性較高；周小春研究發(fā)現(xiàn)[12]，美托洛爾單藥治療心力衰竭時，患者不良反應(yīng)發(fā)生率為14.00%，福辛普利與美托洛爾聯(lián)合應(yīng)用不良反應(yīng)發(fā)生率為2.00%，這與該次研究結(jié)果相符。但需要注意的是，兩種藥物應(yīng)用時應(yīng)根據(jù)患者病情從小劑量開始，逐漸遞增至患者最大耐受量或目標(biāo)劑量，最大程度減少患者不適，保證治療效果。

綜上所述，與美托洛爾單獨用藥相比，福辛普利與美托洛爾聯(lián)合應(yīng)用治療慢性心力衰竭臨床療效顯著，能明顯改善患者心功能，且不良反應(yīng)輕微，患者耐受性強，具有較高的安全性。

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