孟楠， 王紅霞， 金興興， 柳計強， 韓東明

病例資料 患者，男，30歲，因胸部間斷疼痛1年余，發(fā)現(xiàn)胸壁腫物進(jìn)行性增大2個月余入院。體格檢查：胸壁見一直徑約8 cm的圓形腫物，局部皮膚發(fā)紅，質(zhì)韌，活動度差，觸之不痛，由腫物下緣向上推可有疼痛感，聽診可有血管雜音。實驗室檢查：血常規(guī)、血生化、腫瘤標(biāo)記物檢查未見異常。胸部彩超：右胸壁皮下肌肉層內(nèi)低回聲團塊，性質(zhì)待定；胸部CT平掃：前上胸壁偏右見較大丘狀軟組織腫塊，密度較均勻，大小為66.4 mm×26.8 mm×92.1 mm，周圍脂肪間隙渾濁，與右側(cè)胸大肌分界不清(圖1)，臨近胸骨骨質(zhì)增生硬化(圖2)，胸骨后方軟組織影增厚。增強后病變呈不均勻中等強化，內(nèi)見小血管穿行(圖3)。于2016年10月在新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院行胸壁腫物切除術(shù)。手術(shù)所見：腫物質(zhì)脆呈魚肉狀，與周圍組織粘連緊密無明顯界限，且與胸大肌、胸小肌關(guān)系密切。腫物下方緊貼胸骨及肋軟骨，近肋骨處未向胸腔內(nèi)延伸。

病理結(jié)果：骨骼肌浸潤，細(xì)胞稀疏，有一定異型性，見核分裂像，間質(zhì)粘液樣變伴炎性細(xì)胞浸潤，見薄壁血管。免疫組化結(jié)果顯示：CD163(+),CD20(-),CD3(-),CD34(-),Ki-67(+25-50%)Lysozyme(+),MPO(-),S-100(+),SMA(-),Vimentin(+),CD10(-),CD1a(+),CD68(+),CD99(-),CK(-),ALK(-),CD15(-),CD45(-),EMA(散在+),GranzymeB(-)，MUM-1(+),PAX-5(+),TIA-1(-),CD4(+)。重染：CD30(+)。形態(tài)學(xué)結(jié)合免疫組化，考慮經(jīng)典霍奇金淋巴瘤，符合混合細(xì)胞型(圖4)。

討論混合細(xì)胞型霍奇金淋巴瘤約占經(jīng)典霍奇金淋巴瘤的30%，其組成以R-S細(xì)胞為主，并伴有嗜酸細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等多種細(xì)胞。年齡、性別、白細(xì)胞計數(shù)等是影響預(yù)后的重要因素[1]。本病主要在兒童和老年人中發(fā)病[2]，好發(fā)于頸部、鎖骨上、縱隔等處的淋巴結(jié)，年輕患者罕見，原發(fā)于胸壁者更甚。本例病變起源于胸壁肋間淋巴組織，根據(jù)其特征，可歸于體表隆起型[3]。其發(fā)病原因可能與EB病毒感染[4]、免疫缺陷和遺傳因素有關(guān)。

本病影像學(xué)表現(xiàn)缺乏特異性。CT/MR平掃多表現(xiàn)為等/略低密度或稍長T1、稍長T2軟組織腫塊影，周圍脂肪間隙多渾濁，腫塊較大時可出現(xiàn)斑片狀低密度/低信號壞死區(qū)，臨近組織受壓或受侵，相應(yīng)骨骼可出現(xiàn)破壞，增強后病變多呈不均勻中等強化，血供豐富者可見小血管穿行。

該病診斷需與胸壁常見良惡性病變進(jìn)行鑒別。胸壁脂肪瘤，由成熟脂肪細(xì)胞組成，包膜常完整，CT/MR顯示為邊緣清晰、均勻一致的脂肪密度/信號影[5]。

胸壁結(jié)核，與肺結(jié)核密切相關(guān)，CT/MR顯示為軟組織密度/信號影，增強后呈環(huán)形強化，部分病變內(nèi)可見鈣化[6]。③胸壁神經(jīng)鞘瘤，來源于肋間神經(jīng)或脊神經(jīng)根，CT/MR顯示為密度均勻，邊緣光滑軟組織密度/信號影，腫瘤較大時可見壞死區(qū)，增強掃描呈均勻或不均勻強化，少數(shù)腫瘤不強化[7]，可伴鄰近肋骨骨質(zhì)壓迫吸收表現(xiàn)。

圖1 胸部CT平掃軟組織窗示前上胸壁偏右較大丘狀軟組織腫塊(箭)，周圍脂肪間隙渾濁，與右側(cè)胸大肌分界不清。 圖2 胸部CT平掃骨窗示病變臨近胸骨骨質(zhì)增生硬化(箭)。圖3 胸部CT增強示病變呈不均勻中等強化，內(nèi)見小血管穿行(箭)。 圖4 鏡下病理示細(xì)胞稀疏，有一定異型性，見核分裂像，間質(zhì)粘液樣變伴炎性細(xì)胞浸潤，可見薄壁血管。

綜上，雖然CT/MR可較好的顯示本病肌層浸潤深度、周圍軟組織及骨質(zhì)情況，但其影像學(xué)表現(xiàn)缺乏特異性，主要依靠其他疾病的特征性影像表現(xiàn)進(jìn)行排除，因此本病確診仍需依靠病理及免疫組化。

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