譚劍煉 張小新 廖佩娟 陸超靈 左祖文

（賀州市人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科，廣西 賀州 542899）

急性心肌梗死（AMI）為臨床常見疾病，基本病因為冠狀動脈粥樣硬化。急性非Q波心肌梗死為常見類型，屬于心臟病急癥，因冠狀動脈硬化斑塊破裂或激活凝血酶與血小板，形成血栓后閉塞血管，導致心肌缺血嚴重與細胞壞死。行心電圖檢查AVR導聯(lián)ST段抬高、相應ST段降低、未出現(xiàn)Q波為其主要表現(xiàn)[1]，常見癥狀則為胸痛，可能會出現(xiàn)嚴重心律失常、急性左心衰竭等不良事件。低分子肝素鈣與替羅非班為臨床治療急性非Q波心肌梗死的主要藥物，可對血小板聚集進行抑制，對AMI癥狀予以改善。為探討低分子肝素鈣聯(lián)合替羅非班治療急性非Q波心肌梗死的臨床效果，現(xiàn)選取患者86例，詳述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本次研究對象來源于我院心血管內(nèi)科2015年11月至2016年11月收治的急性非Q波心肌梗死患者86例，胸痛持續(xù)0.5 h及以上，心電圖排除病理性Q波形成，心肌酶學升高呈現(xiàn)出AMI酶學動態(tài)變化規(guī)律。采用雙盲法將患者隨機分成兩組，其中對照組（n=43）采用低分子肝素鈣，觀察組（n=43）基于對照組加用替羅非班。對照組中24例為男性，19例為女性，年齡為52～74歲，平均（62.7±7.5）歲；觀察組中23例為男性，20例為女性，年齡為51～76歲，平均（63.4±7.9）歲。兩組患者基線資料對比無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），具有均衡性。

1.2 治療方法：對照組應用低分子鈣素鈣，皮下注射4100 U，每間隔12 h用藥1次，持續(xù)5 d；觀察組基于對照組加用替羅非班，起始30 min滴注速度為0.4 μg/（kg·min）后24 h持續(xù)泵入0.1 μg/（kg·min），同樣持續(xù)5 d。

1.3 觀察指標：統(tǒng)計兩組再通率與病死率，且于治療前后抽取空腹靜脈血行CRP檢測。

1.4 統(tǒng)計學方法：統(tǒng)計學處理上述數(shù)據(jù)，應用SPSS20.0，[n（%）]表示計數(shù)資料，組間對比為卡方檢驗；計量資料表示方法為標準差（x-±s），組間用t檢驗開展比較，P＜0.05提示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后CRP水平對比：見表1。

表1 兩組治療前后CRP水平對比（x-±s，mg/L）

2.2 兩組再通率及病死率對比：見表2。

表2 兩組再通率及病死率對比[n（%）]

3 討 論

AMI為心血管內(nèi)科常見疾病，據(jù)統(tǒng)計[2]在所有冠心病患者中AMI占比約為20%，我國每年因AMI致死者在100萬以上，病死率位列第二，僅次于惡性腫瘤，為此臨床十分關(guān)注AMI的治療。急性非Q波心肌梗死為AMI常見類型，其有復雜病因，若未及時有效治療會導致嚴重后果。急性非Q波心肌梗死主要病理表現(xiàn)為冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂后形成血栓，斑塊處于不穩(wěn)定狀態(tài)，表現(xiàn)為炎性細胞浸潤，脂質(zhì)有飽滿核心，移行巨噬細胞將蛋白分解酶釋放出來，外殼變薄后導致斑塊破裂，暴露內(nèi)皮下組織，收縮血管后血小板聚集且黏附，再加之外源性凝血系統(tǒng)被激活，形成纖維蛋白后形成微血栓，冠狀動脈管腔被阻塞但不完全，驟然減少血流后致使心肌細胞處于壞死狀態(tài)[3-4]。

替羅非班與低分子肝素鈣為臨床治療AMI患者的常用藥物，其中替羅非班為非肽類受體拮抗劑，具備可逆性。血小板GPIIb/IIIa受體結(jié)合于纖維蛋白原后會誘發(fā)血小板聚集，改變GPIIb/IIIa受體結(jié)構(gòu)，提升受體與纖維蛋白原親和力，而纖維蛋白原又會與血小板交聯(lián)后發(fā)生凝血現(xiàn)象。此時替羅非班可將血小板聚集有效抑制和阻斷，延長出血時間，阻礙血栓形成，同時可將血栓縮小，有效治療各類因素誘發(fā)的血小板聚集現(xiàn)象，持續(xù)靜滴還有利于將冠狀動脈血流恢復，促使心肌再灌注。替羅非班還可發(fā)揮擴血管效應，其實現(xiàn)途徑為將內(nèi)皮細胞介導增加，以提升心肌細胞再灌注水平，將冠狀動脈血供增加，故而該藥物安全性較高。此外，該藥物還可將心肌血流增加，將梗死范圍縮小，對心肌重塑進行抑制后為心功能提供保護，對血小板活化分泌5-HT進行抑制，將微循環(huán)痙攣緩解。低分子肝素鈣作為抗血栓、抗凝藥物被臨床廣泛應用，其纖溶酶活性與抗凝血因子活性強大，可將血小板聚集力有效降低，以抗凝和抗血栓，對心肌供血予以改善后將處于缺氧、缺血狀態(tài)的心肌細胞挽救，為心功能提供保護。藥效學研究表明該藥物可對動脈血栓形成進行抑制，且較少影響血液纖溶系統(tǒng)及凝血機制，將出血可能性降低后有效治療心肌梗死。

本組研究結(jié)果表明低分子肝素鈣聯(lián)合替羅非班治療急性非Q波心肌梗死臨床效果優(yōu)良，觀察組再通率為39.5%，明顯高于對照組23.3%（P＜0.05）。研究稱[5]在心血管相關(guān)疾病發(fā)生發(fā)展及動脈粥樣硬化中炎性反應作用明顯，CRP為急性炎性反應時相反應蛋白，具有非特異性，機體出現(xiàn)炎性反應后該水平會提升，臨床將其作為敏感標志物。本組研究結(jié)果表明治療后觀察組CRP水平明顯低于對照組，說明兩種藥物聯(lián)用還可改善機體炎性反應。

綜上所述，低分子肝素鈣聯(lián)合替羅非班治療急性非Q波心肌梗死臨床效果優(yōu)良，值得推廣。

[1] 徐學廣.替羅非班聯(lián)合低分子肝素鈣對急性非Q波心肌梗死患者的療效觀察[J].中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2016,23(4):429-430.

[2] 雷少鋒.尿激酶靜脈溶栓聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死的效果觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應用,2013,7(12):151-152.

[3] 唐中平.尿激酶與低分子肝素鈣聯(lián)用治療急性心肌梗死臨床研究[J].臨床醫(yī)學工程,2013,20(9):1125-1126.

[4] 胡萍.尿激酶靜脈溶栓聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死療效觀察[J].湖北民族學院學報(醫(yī)學版),2014,31(3):60-61.

[5] 谷亞紅.尿激酶溶栓聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死臨床觀察[J].青島醫(yī)藥衛(wèi)生,2016,48(4):279-280.