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        埃索美拉唑聯(lián)合阿莫西林及克拉霉素治療幽門螺桿菌陽(yáng)性消化性潰瘍的效果觀察

        2018-06-14 02:30:48劉彥玲
        中國(guó)醫(yī)學(xué)工程 2018年5期
        關(guān)鍵詞:美拉唑埃索阿莫西林

        劉彥玲

        (河南淅川縣人民醫(yī)院 內(nèi)三科,河南 南陽(yáng) 474450)

        消化性潰瘍是臨床常見的一種多發(fā)病,常見病,其多發(fā)于人體胃部及十二指腸部位。根據(jù)相關(guān)研究表明,幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)感染是消化性潰瘍重要的致病因素。感染Hp消化性潰瘍患者尿素酶檢測(cè)試驗(yàn)中Hp均呈陽(yáng)性,因此又將其稱為Hp陽(yáng)性消化性潰瘍[1]。目前臨床中多使用質(zhì)子泵抑制劑類藥物對(duì)Hp陽(yáng)性消化性潰瘍進(jìn)行治療,其主要通過(guò)有效抑制胃酸的分泌,降低胃酸含量,減少對(duì)胃部的損傷,雖具有良好治療效果,但治療后易復(fù)發(fā),給患者的生活質(zhì)量帶來(lái)較大負(fù)面影響[2-3]。而根據(jù)相關(guān)研究表明,質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合抗生素類藥物治療Hp陽(yáng)性消化性潰瘍臨床效果更加顯著,因此該治療方法被廣泛應(yīng)用于臨床治療中。而阿莫西林及克拉霉素是其常用抗生素類藥物,埃索美拉唑是奧美拉唑的一種異構(gòu)體,其在抑制胃酸方面具有較好效果[4-6]。故本研究將進(jìn)一步觀察埃索美拉唑聯(lián)合阿莫西林及克拉霉素治療Hp陽(yáng)性消化性潰瘍的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取本院2016年3月-2017年6月治療的Hp陽(yáng)性消化性潰瘍患者78例為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)表法將其分為對(duì)照組和觀察組。納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)胃鏡病理學(xué)檢查及快速尿素酶試驗(yàn)均確診為Hp陽(yáng)性消化性潰瘍者;②在本次治療前1周內(nèi)未接受抗生素及質(zhì)子泵抑制劑類藥物治療者;③ 均自愿簽署知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn):①胃鏡檢查下發(fā)現(xiàn)潰瘍數(shù)目大于3個(gè)以上者;②伴有嚴(yán)重心、肝、腎等器官功能障礙及血液疾病者;③神經(jīng)異常,不具一定認(rèn)知功能者;④藥敏試驗(yàn)過(guò)敏者。對(duì)照組患者39例,男24例,女15例;年齡20~76 歲,中位年齡48歲;十二指腸潰瘍21例、胃潰瘍13 例和復(fù)合性潰瘍5例。觀察組患者39例,男22例,女17例;年齡22~78歲,中位年齡50歲;十二指腸潰瘍20例、胃潰瘍15例和復(fù)合性潰瘍4例。此研究已獲得本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn);兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。

        1.2 方法

        對(duì)照組均給予阿莫西林和克拉霉素治療,具體方法為:口服阿莫西林(哈藥集團(tuán)制藥總廠,國(guó)藥準(zhǔn)字H20044605)500 mg/次,3次/d;克拉霉素(遼源市百康藥業(yè)有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20120012)500 mg/次,2次/d,連續(xù)用藥治療1 個(gè)月。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合索美拉唑治療,具體方法為:埃索美拉唑(重慶萊美藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20130094)40 mg/次,2次/d,連續(xù)用藥治療1個(gè)月。

        1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

        ①比較兩組患者治療效果,具體評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)為:腹部疼痛感消失,胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍周圍炎癥消失,潰瘍出現(xiàn)瘢痕或消失為顯效;上腹疼痛感得到明顯緩解,胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍周圍炎癥得到明顯好轉(zhuǎn),潰瘍面積逐漸縮小≥50%為有效;上腹部疼痛癥狀及胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍周圍炎癥均未有任何變化,且有加重跡象,潰瘍面積縮小 <50%,甚至增加[7]為無(wú)效;總有效=(顯效+有效) /總例數(shù)(39例)×100%。②比較兩組患者治療前后血清炎癥因子水平,抽取患者治療前及治療1 個(gè)月后空腹靜脈血5 ml,進(jìn)行離心處理后取上清液,使用酶聯(lián)免疫吸附法分別檢測(cè)白細(xì)胞介素-8(interleukin-8, IL-8)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平。③比較兩組患者治療前、治療1個(gè)月后Hp根除率,在胃鏡的輔助下分別獲取患者治療前、后胃體部位組織2塊,實(shí)施尿酸酶快速試驗(yàn),并且同時(shí)進(jìn)行C-尿素呼氣試驗(yàn),患者兩項(xiàng)檢測(cè)均呈陽(yáng)性則為Hp陽(yáng)性;Hp根除率=治療后Hp轉(zhuǎn)陰例數(shù)/總例數(shù)(39 例) ×100%。④比較兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        應(yīng)用SPSS 18.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);中位年齡組間比較采用非參數(shù)秩和檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P <0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者臨床療效情況比較

        觀察組患者治療總有效率為94.87%(37/39),高于對(duì)照組患者的79.49%(31/39);兩組患者治療總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05),見表1。

        表1 兩組患者臨床療效情況比較 例

        2.2 兩組患者治療前、后血清炎癥因子水平比較

        治療后,對(duì)照組患者血清IL-8、TNF-α水平均比觀察組患者高,兩組患者治療后IL-8、TNF-α水平比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05),見表2。

        表2 兩組患者治療前、后血清炎癥因子水平比較 (x±s, ng/ml)

        2.3 兩組患者Hp根除情況

        治療后,對(duì)照組患者Hp根除率為79.49%(31/39),低于觀察組患者的97.44%(38/39);治療后,兩組患者Hp根除率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.522,P =0.033)

        2.4 兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況

        治療期間兩組患者均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng),兩組各出現(xiàn)2例腹瀉癥狀,均未進(jìn)行治療干預(yù),后期腹瀉癥狀自行緩解并逐漸消失,且復(fù)查中腎功能、血常規(guī)及尿常規(guī)檢查均無(wú)異常表現(xiàn)出現(xiàn)。

        3 討論

        Hp感染是消化性潰瘍感染及復(fù)發(fā)的重要感染因素,當(dāng)人體被感染后導(dǎo)致胃部胃酸分泌量增加損傷胃黏膜,使患者出現(xiàn)上腹部疼痛,嚴(yán)重可能會(huì)出現(xiàn)胃出血,影響患者身體健康。根據(jù)相關(guān)研究證實(shí),有效地根除機(jī)體內(nèi)Hp能夠?qū)⑾詽兊膹?fù)發(fā)率降低至50%以下[8-9]。因此臨床中應(yīng)以有效根除Hp及抑制胃酸分泌為主要治療原則,而目前臨床治療中以三聯(lián)療法(質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素)方案進(jìn)行治療,該方案能夠有效降低胃酸分泌量,增強(qiáng)十二指腸及胃黏膜的防御能力,提高抵御Hp感染作用,并且根除Hp效果較顯 著[10-11]。

        根據(jù)相關(guān)研究表明,消化性潰瘍與機(jī)體內(nèi)的炎癥反應(yīng)也具有一定相關(guān)性,血清中的IL-8因子會(huì)導(dǎo)致中性細(xì)胞發(fā)生浸潤(rùn),并且能夠釋放氧自由基,會(huì)加重對(duì)腸道及胃黏膜的損傷。但患者被Hp感染后會(huì)誘導(dǎo)胃及腸道黏膜出現(xiàn)浸潤(rùn),導(dǎo)致血清內(nèi)炎癥因子IL-8含量不斷升高,導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng)加重,促進(jìn)潰瘍的發(fā)展;而TNF-α是在致炎因子的刺激下經(jīng)巨噬細(xì)胞及單核細(xì)胞釋放的一種細(xì)胞因子,在調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞及中性粒細(xì)胞上的黏附分子表達(dá)具有一定作用,促進(jìn)中性細(xì)胞的黏附,誘導(dǎo)白細(xì)胞從血管壁中穿出,使胃黏膜內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)損傷,降低胃部血流情況,繼而使胃黏膜的保護(hù)屏障的防御功能下降,加重胃黏膜的損 傷[12-13]。

        本研究結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,觀察組治療總有效率更高;治療后對(duì)照組血清炎癥因子IL-8及TNF-α水平均比觀察組高;治療后對(duì)照組Hp根除率比觀察組低。以上結(jié)果表明埃索美拉唑聯(lián)合阿莫西林及克拉霉素治療利于改善Hp陽(yáng)性消化性潰瘍患者臨床不適癥狀,降低炎癥反應(yīng),提高治療效果。克拉霉素是工人半合成的具有較強(qiáng)抗Hp能力的一種大環(huán)內(nèi)脂類抗生素,可與細(xì)菌的核糖體50S亞基進(jìn)行有效結(jié)合,繼而抑制蛋白質(zhì)的合成,起到抑菌抗菌的作用,該藥在治療革蘭陰性菌及革蘭陽(yáng)性菌方面具有更好的抗菌效果[14]。當(dāng)其與質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合使用時(shí)能夠增強(qiáng)抑制胃酸分泌效果。而阿莫西林是臨床中最常用的一種光譜類β-內(nèi)酰胺類抗生素,其主要通過(guò)作用于細(xì)菌的糖肽酶,有效抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成,而使其迅速膨脹成為大型球體最終破裂溶解,起到殺菌、滅菌的重要作用,尤其對(duì)Hp具有較強(qiáng)的殺菌作用,進(jìn)而降低潰瘍周邊的炎癥反應(yīng),減少胃黏膜的損傷。埃索美拉唑是一種奧美拉挫異構(gòu)體,是一種新型質(zhì)子泵抑制劑類藥物,其能有效阻止胃酸的分泌通道,因此埃索美拉唑能夠抑制乙酰膽堿、胃泌素及酸分泌,降低胃部酸性物質(zhì)的釋放,降低胃黏膜損傷。此外,該藥物的左旋異構(gòu)體在機(jī)體內(nèi)的代謝通過(guò)率較低,能夠延長(zhǎng)在機(jī)體的藥效,進(jìn)而增強(qiáng)治療效果[15]。故三藥聯(lián)合作用,增強(qiáng)抗菌、抗炎效果,提高Hp清除率,增強(qiáng)綜合藥效,幫助患者盡快康復(fù)。且該藥治療過(guò)程中并未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng),用藥具有一定的安全性。

        綜上所述,埃索美拉唑聯(lián)合阿莫西林及克拉霉素治療Hp陽(yáng)性消化性潰瘍患者的臨床效果顯著,可有效降低患者胃部潰瘍炎癥反應(yīng),提高Hp根除率,改善腹痛不適癥狀,加快患者康復(fù)進(jìn)程,且用藥安全可靠。

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