摘 要 角膜基質(zhì)創(chuàng)傷愈合包含了細胞創(chuàng)傷修復(fù)相關(guān)一系列復(fù)雜的事件，包括炎癥、細胞遷移、分化、增殖、細胞外基質(zhì)沉積和重塑、生長因子/細胞因子和細胞外基質(zhì)的相互作用等。此外，角膜上皮損傷后釋放大量的細胞因子在角膜基質(zhì)創(chuàng)傷愈合過程中起重要作用，其中白細胞介素-1%Z是主要調(diào)節(jié)劑。本文綜述了白細胞介素-1%Z在角膜基質(zhì)創(chuàng)傷愈合中的研究進展。

關(guān)鍵詞 白細胞介素-1%Z 角膜基質(zhì) 創(chuàng)傷愈合

各種創(chuàng)傷及矯正視力異常（如近視或遠視）的屈光手術(shù)，經(jīng)常造成角膜基質(zhì)創(chuàng)傷從而影響角膜的透明度和視力。在創(chuàng)傷修復(fù)的早期階段，創(chuàng)傷邊緣的靜息基質(zhì)細胞改變它們的屬性激活為成纖維細胞，當(dāng)?shù)竭_傷口處時，成纖維細胞開始表達平滑肌肌動蛋白和結(jié)蛋白并上調(diào)波形蛋白的表達，進而轉(zhuǎn)化成為肌成纖維細胞進行傷口處細胞外基質(zhì)的重建和傷口收縮。角膜上皮創(chuàng)傷后釋放大量的細胞因子在角膜基質(zhì)創(chuàng)傷愈合過程中起重要作用，其中白細胞介素-1%Z（interleukin-1#？ IL-1%Z）是主要調(diào)節(jié)劑，從而進入基質(zhì)層影響基質(zhì)細胞的行為。例如，調(diào)節(jié)基質(zhì)金屬蛋白酶和生長因子的表達、創(chuàng)傷后基質(zhì)細胞的凋亡以及基質(zhì)細胞的增殖、遷移和分化。所以我們討論了IL-1%Z在角膜基質(zhì)創(chuàng)傷愈合中的作用。

IL-1%Z屬于IL-1家族，其它成員為：IL-1%[，IL-1受體拮抗劑。IL-1%Z前體分子和IL-1%Z的切割形式與IL-1受體結(jié)合，都具有生物學(xué)活性。IL-1%Z有許多特點，包括在多種刺激下的轉(zhuǎn)錄，其廣泛的表達及其從質(zhì)膜激活I(lǐng)L-1受體信號或作為警報素的能力。人角膜上皮細胞檢測到IL-1%Z蛋白，而人角膜基質(zhì)細胞中不存在。然而，它的表達在兔角膜基質(zhì)細胞中得到驗證。另外，IL-1%Z還可以刺激基質(zhì)金屬蛋白酶的表達和產(chǎn)生。

角膜創(chuàng)傷愈合引發(fā)一些可控的炎癥反應(yīng)來保護視力和抵抗有害物質(zhì)從而修復(fù)受損組織。然而增強的炎癥反應(yīng)有時可能會變成一種病理過程，導(dǎo)致手術(shù)失敗和損害視力。在創(chuàng)傷愈合期間，細胞因子和趨化因子通過自分泌或旁分泌來調(diào)節(jié)細胞的功能，從而促進炎癥應(yīng)答反應(yīng)。IL-1%Z在炎癥反應(yīng)早期與許多免疫病理學(xué)聯(lián)系，以及在急性和慢性炎癥發(fā)揮重要作用。IL-1是IL-6產(chǎn)生的重要調(diào)節(jié)劑，抑制成纖維細胞中IL-1%Z的表達，分泌型IL-6和膠原前體的表達減少。研究表明，IL-1%Z甚至可以調(diào)節(jié)IL-1%[的分泌，從而在眼表炎癥和傷口愈合中起重要作用?；谶@些研究，因此研究IL-1其它的下游靶點對角膜創(chuàng)傷愈合有著重要的意義。

角膜基質(zhì)創(chuàng)傷愈合是一個復(fù)雜且高度有序的過程，其細胞因子之間的相互作用十分復(fù)雜，作用結(jié)果也難以預(yù)測。所以在創(chuàng)傷愈合過程中，了解細胞因子對角膜基質(zhì)的影響作用至關(guān)重要，有助于更好的控制角膜基質(zhì)的創(chuàng)傷愈合。

作者簡介：胡倩，1991年12月，女，山東省菏澤市，中國海洋大學(xué)海洋生命學(xué)院碩士，研究方向：細胞工程。

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