摘 要 近年來(lái)，隨著人們對(duì)紫外線和角膜的深入研究，以及人類活動(dòng)對(duì)臭氧層的破壞，紫外線對(duì)角膜的危害也越來(lái)越明顯，因此，了解紫外線對(duì)角膜的危害，有利于增強(qiáng)預(yù)防紫外線和保護(hù)角膜的意識(shí)，促進(jìn)角膜健康，減少角膜疾病的發(fā)生。

關(guān)鍵詞 紫外線 角膜 UVA UVB

角膜是位于人眼球最外端的一層薄膜，由五部分組成，從外到內(nèi)依次是角膜上皮、前彈力層、角膜基質(zhì)、后彈力層和角膜內(nèi)皮。近年來(lái)，紫外線輻射對(duì)角膜造成的損傷日趨增多，角膜病的數(shù)量也越來(lái)越多，包括干眼癥、結(jié)膜炎、視網(wǎng)膜炎和白內(nèi)障等。紫外線（UV，Ultraviolet）是太陽(yáng)光中的一部分，根據(jù)波長(zhǎng)不同，紫外線可以分為UVA（波長(zhǎng)為315～400nm）、UVB（波長(zhǎng)為280～315nm）和UVC（波長(zhǎng)為200～280nm）。

在三中紫外線中，UVC的毒性和破壞性最大，但因其可以被大氣層阻擋，因此并不會(huì)對(duì)角膜造成傷害。相比UVC而言，UVB和UVA對(duì)角膜的影響較大，其中，UVB可以被嘧啶和嘌呤堿基吸收，形成嘧啶二聚體，誘發(fā)基因突變和細(xì)胞凋亡。UVB照射能夠抑制角膜內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和活力，使細(xì)胞變圓脫落，從而降低角膜透明度，角膜混濁甚至視力喪失。UVA是達(dá)到地球表面最多的紫外線，超過(guò)地球表面紫外線總量的90%，能夠穿透角膜到達(dá)角膜內(nèi)皮層，不能被細(xì)胞中DNA的堿基吸收，因此會(huì)引起活性氧氧化損傷，生成MDA（丙二醛，Malonaldehyde）和AOPP（晚期氧化蛋白產(chǎn)物，Advanced oxidation protein products），消耗大量抗氧化酶，降低局部組織抗氧化能力同時(shí)引起細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能損傷。研究表明，長(zhǎng)時(shí)間的紫外線照射能夠引起結(jié)膜充血、角膜上皮損傷、淚液質(zhì)量變差和細(xì)胞外基質(zhì)降解及沉積異常等。UVA照射還會(huì)引起角膜上皮點(diǎn)狀脫落及基質(zhì)水腫，激活轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子NF-%cB，而NF-%cB與靶基因結(jié)合會(huì)導(dǎo)致腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移。眼表疾病胬肉也與UVA和UVB照射有關(guān)。

不僅如此，由于成年人的角膜內(nèi)皮細(xì)胞不能進(jìn)行分裂增殖，角膜內(nèi)皮受傷后，角膜內(nèi)皮細(xì)胞只能通過(guò)移行和擴(kuò)大來(lái)填補(bǔ)傷口。隨著年齡的增長(zhǎng)，人角膜內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)量也會(huì)逐年降低，因此，低細(xì)胞密度的人角膜內(nèi)皮在受到紫外線照射后，其修復(fù)能力會(huì)遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于正常密度的角膜內(nèi)皮細(xì)胞，使角膜混濁出現(xiàn)的更早，程度更重。因而，開(kāi)展紫外線對(duì)角膜的影響及其機(jī)理的研究，以及開(kāi)發(fā)更快更好預(yù)防紫外線的方法尤為重要。

作者簡(jiǎn)介：李英，1993年9月1日，女，山東省煙臺(tái)市人，中國(guó)海洋大學(xué)海洋生命學(xué)院2015級(jí)細(xì)胞生物學(xué)碩士研究生，細(xì)胞工程方向。

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