構中,心臟成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉(zhuǎn)化(cardiac fibroblast-myofibroblast transformation, CMT)起著重要的作用[6,7]。與心臟成纖維細胞相比,心臟肌成纖維細胞具有很強的合成細胞外基質(zhì)(extracellular matrix, ECM)的能力。新合成的ECM雖可填充心肌細胞死亡造成的空隙,保證心臟結(jié)構的完整性[8],但也導致了心臟的廣泛纖維化,減弱心臟的收縮功能,導致心律失常。有研究表明,飲酒可引起CM

失調(diào)，包括成纖維細胞分化、肌成纖維細胞聚集和肺泡腔內(nèi)膠原蛋白過度沉積，導致細胞外基質(zhì)（ECM）在肺內(nèi)沉積，造成肺結(jié)構改變，影響氣體交換[1-2]。骨膜蛋白（POSTN）作為一種基質(zhì)蛋白，POSTN可以通過與細胞表面受體結(jié)合傳遞細胞內(nèi)信號，調(diào)節(jié)細胞與ECM之間的相互作用[3]。POSTN的結(jié)構包括N端的EMI結(jié)構域、中間4個串聯(lián)的FAS1結(jié)構域和C端的選擇性剪接變異區(qū)。EMI結(jié)構域可以與Ⅰ型膠原蛋白、纖維連接蛋白、Notch1結(jié)合，F(xiàn)AS1結(jié)構域與細胞黏合素

于真皮層.成纖維細胞、巨噬細胞和肥大細胞是真皮組織的主要組成細胞.真皮以下是高度血管化和神經(jīng)支配的皮下脂肪組織.皮膚作為人體的第一道防線,常因物理性、機械性、生物性和化學性等因素而發(fā)生各種損傷(統(tǒng)稱為創(chuàng)面).創(chuàng)面愈合需要多種細胞、細胞因子和細胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM)時空協(xié)同完成.當皮膚受損時,傷口附近的成纖維細胞被激活并合成分泌大量的膠原纖維,同時包括巨噬細胞在內(nèi)的炎癥細胞分泌炎癥因子和生長因子協(xié)同啟動修復反應.當損傷較

2 人角膜成纖維細胞人角膜成纖維細胞由激活狀態(tài)的HCK轉(zhuǎn)化而來，轉(zhuǎn)化發(fā)生在傷口邊緣的脫細胞區(qū)。人角膜成纖維細胞呈梭形或紡錘形，胞體細長并具有多個核仁，與成纖維細胞相似，因而被稱為角膜成纖維細胞[9]。在角膜受到創(chuàng)傷、手術或感染刺激時，HCK迅速發(fā)生凋亡，并轉(zhuǎn)化為角膜成纖維細胞和肌成纖維細胞，這些修復表型的細胞參與纖維性創(chuàng)傷愈合反應，通過改變環(huán)境條件調(diào)節(jié)基因表達、收縮性和基質(zhì)蛋白的產(chǎn)生等[10]，促進角膜再生或誘導產(chǎn)生纖維化瘢痕，有助于創(chuàng)傷修復。同時，有研究

過程。心臟成纖維細胞在心肌纖維化的發(fā)生和發(fā)展過程中起著關鍵作用[1]。當心臟受到炎癥、缺血、缺氧、機械牽張等病理刺激后,在各種促纖維化細胞因子的作用下,心臟成纖維細胞增殖活化為肌成纖維細胞,分泌細胞外基質(zhì)的能力增強,促使心肌纖維化的形成。有研究表明,無論在體內(nèi)還是在體外,心房成纖維細胞對纖維化損傷的反應都比心室成纖維細胞更大[2－3]。近年來,研究發(fā)現(xiàn)心房和心室成纖維細胞的行為及其參與心肌纖維化的形成過程存在一定的差異,但具體的分子機制仍然未知。筆者綜述近

2-3]。成纖維細胞在人體中廣泛分布，主要存在于結(jié)締組織中。作為前哨細胞，成纖維細胞可識別病原體，釋放細胞因子、抗菌肽等重要的分子物質(zhì)參與免疫[4]，并與分枝桿菌肉芽腫的形成、發(fā)展密切相關。因此，本文對成纖維細胞在分枝桿菌感染中的作用研究進行綜述，為分枝桿菌防治提供依據(jù)。1 成纖維細胞的來源及分型成纖維細胞在人體各組織器官中廣泛存在，但不同的組織，甚至同一組織不同區(qū)域中的成纖維細胞的形態(tài)和功能各不相同[5]。目前，真皮中的成纖維細胞至少包括乳頭成纖維細胞、

杭 項敏泓成纖維細胞也稱為纖維母細胞，是疏松結(jié)締組織中最常見的細胞，在機體內(nèi)廣泛分布。成纖維細胞可合成、分泌大量的細胞外基質(zhì)(ECM)，促進傷口愈合，參與纖維化疾病的發(fā)生[1]。皮膚成纖維細胞參與受損皮膚的修復，促進傷口愈合及瘢痕形成[2]；肺部成纖維細胞產(chǎn)生的大量ECM沉積可引發(fā)特發(fā)性肺纖維化[3]；心肌成纖維細胞參與心肌細胞的重塑并導致不同程度的心功能衰竭[4]；肝臟成纖維細胞的增殖和活化會導致肝纖維化[5]等。同樣，眼部成纖維細胞在眼科的諸多疾病中起

生成的心肌成纖維細胞[1]。心肌成纖維細胞、心肌細胞、內(nèi)皮細胞和血管平滑肌細胞是心臟的主要細胞成分[2-3]。由于成纖維細胞特殊的生物學表現(xiàn)[4]，迄今仍未建立成熟的細胞系，分離建立高質(zhì)量的心肌成纖維細胞細胞系成為了抗心肌纖維化研究的關鍵。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 實驗動物 10只SD仔鼠(1～3 d齡，雄性，體質(zhì)量5～7 g)由空軍軍醫(yī)大學實驗動物中心提供，實驗條件嚴格按照國家科學技術委員會頒布的《實驗動物管理條例》[5]進行。1.1.2 實

密切相關。成纖維細胞是組成女性盆底支持系統(tǒng)的重要成分之一，其通過感知應力能調(diào)節(jié)相關基因的表達及蛋白質(zhì)的合成，從而起到維持盆底結(jié)締組織結(jié)構與功能的作用[2]。本文主要是探討雌激素對盆底功能障礙患者陰道壁成纖維細胞力學反應的影響。1 資料與方法1.1 一般資料選取2019年1月至2020年1月期間在我院進行手術治療的10例盆底功能障礙患者作為研究對象。其納入標準是：性別為女性；具有進行手術治療的指征；術前3個月內(nèi)未應用過激素類藥物；自愿參與本研究。其排除標準是

表皮細胞、成纖維細胞和血管內(nèi)皮細胞等[2]。在過去的幾十年中，成纖維細胞的調(diào)節(jié)作用在皮膚創(chuàng)面修復中被普遍接受。成纖維細胞是一類具有肌纖維母細胞表型的細胞，因此具有特殊的收縮特性，對于皮膚創(chuàng)面愈合期間結(jié)締組織的生成和重塑至關重要[3]。其活化形式為肌成纖維細胞(myofibroblast)，同時具有成纖維細胞和平滑肌細胞的特性，有研究表明肌成纖維細胞是造成傷口收縮的原因[4]。在量化肉芽組織中成纖維細胞后，顯示成纖維細胞的數(shù)量與傷口收縮率成正比。雖然目前對于

理中心，由成纖維細胞、免疫調(diào)節(jié)細胞和常駐祖細胞等多種細胞組成，在血管應激或損傷的反應中外膜細胞通常首先被激活并重新編程，然后影響血管壁的張力和結(jié)構，成纖維細胞作為血管外膜最主要的細胞類型，被認為是最適合“感知”血壓狀態(tài)的細胞，在PAH患者和動物模型體外培養(yǎng)的肺血管細胞中均可觀察到外膜成纖維細胞早期顯著增殖并維持其異?；虺掷m(xù)激活的細胞表型，包括促炎、過度增殖和抗凋亡[3]。成纖維細胞活化、分化、分泌和代謝變化貫穿著PAH肺血管重構的整個病理生理過程。本文就近

關眼病眼眶成纖維細胞IL-6和IL-8的調(diào)節(jié)作用。方法：本研究設實驗組和對照組兩組，通過原代細胞培養(yǎng)技術獲得體外培養(yǎng)眼眶成纖維細胞，再利用攜帶目的基因的慢病毒轉(zhuǎn)染眼眶成纖維細胞，過表達或抑制眼眶成纖維細胞miR-146a的表達水平，進而通過ELISA法檢測IL-6和IL-8的表達水平。結(jié)果：TAO患者眼眶成纖維細胞48h上清液中IL-6和IL-8水平明顯升高，結(jié)果與正常組有統(tǒng)計學差異（P關鍵詞：甲狀腺相關性眼病，眼眶成纖維細胞，miR-146a，IL-6，

纖維化是以成纖維細胞增殖及大量細胞外基質(zhì)聚集并伴炎癥損傷、組織結(jié)構破壞為特征的一大類肺疾病的終末期改變，嚴重影響人體呼吸功能[1-2]。尤其是隨著特發(fā)性肺纖維化發(fā)病率和死亡率逐年增加，近年來受到科研工作者越來越多的關注，但是到目前為止其發(fā)病機制仍不清楚。研究表明，成纖維細胞是導致肺纖維化病程發(fā)生發(fā)展的主要細胞，因此研究成纖維細胞的增殖、凋亡及其可能的作用機制對肺纖維化的阻斷具有重要意義[3-4]。MiRNA作為一類小分子非編碼RNA，能夠與靶基因的非編碼區(qū)

燕 唐其柱成纖維細胞由胚胎時期的間充質(zhì)干細胞分化而來，廣泛存在于心臟、腎臟、肝臟、皮膚等器官間質(zhì)中，可增殖、分化為纖維細胞并參與組織結(jié)構穩(wěn)定性的維持，同時也具有很強的可塑性，在外周微環(huán)境改變時，展現(xiàn)為不同表型以適應器官結(jié)構功能[1]。成纖維細胞的活化主要發(fā)生于器官組織損傷等細胞周圍微環(huán)境改變時[2]?；罨某?span id="mw00mm0" class="hl">纖維細胞表達成纖維細胞激活蛋白α(fibroblast activation protein α, FAPα)。FAPα是表達于成纖維細胞膜表面的膜結(jié)

。腫瘤相關成纖維細胞在胃硬癌的轉(zhuǎn)移中參與了腫瘤轉(zhuǎn)移、血管的侵入破壞、遠處定植的過程［3］。研究［4］發(fā)現(xiàn)，干擾成纖維細胞正常自噬的功能，可以導致其過早衰老。然而，作為衰老影響因素之一的自噬，在胃硬癌對腫瘤相關成纖維細胞中的作用目前仍不十分清楚。本研究以胃硬癌細胞對成纖維細胞的作用為切入點，觀察胃硬癌細胞條件培養(yǎng)基 （conditioned medium，CM） 對正常成纖維細胞的影響，并探討胃硬癌對腫瘤成纖維細胞的作用機制，為進一步研究腫瘤與腫瘤相關成纖維

則出現(xiàn)大量成纖維細胞增殖分化、細胞外基質(zhì)(extracellular matrix，ECM)異常積聚并取代正常肺組織結(jié)構[2-3]。目前，雖然已確認多種細胞及分子參與了PF形成過程，但該類疾病仍缺乏有效藥物治療。探尋PF形成中的關鍵細胞、分子及其作用，將有助于相應藥物的研發(fā)。因此，現(xiàn)將參與PF形成的關鍵細胞及分子的研究現(xiàn)狀綜述如下， 為對應藥物研發(fā)等研究提供參考。1 肺纖維化發(fā)病機制概述雖然，PF的發(fā)病機制仍未徹底明確，但大量研究表明，各種類型PF發(fā)病過程

耐受相關的成纖維細胞亞群貼上“身份標簽”。相關研究在線發(fā)表于《細胞》。“巖”是中醫(yī)對癌癥的描述，祖輩們很早就認識到“質(zhì)硬如石”是惡性腫瘤的重要臨床特征。然而，腫瘤細胞實際上并不硬，質(zhì)硬是由于腫瘤微環(huán)境中的成纖維細胞激活分泌膠原所致。因此，成纖維細胞激活是惡性腫瘤的共同特性。眾所周知，腫瘤細胞猶如一顆“種子”，其生長離不開沃土，即腫瘤微環(huán)境。通過近年來的研究表明，成纖維細胞是腫瘤微環(huán)境中數(shù)量最豐富的固有間質(zhì)細胞成分，在惡性腫瘤治療耐受中起到了舉足輕重的作用。

有自體培養(yǎng)成纖維細胞的注射液，用于改善鼻唇溝的外觀。這種治療需要在3-6周的時間里進行3次。眾所周知，鼻顴骨處的皮膚較薄，皺紋通常比鼻唇溝淺。因此，研究團隊嘗試一個治療療程改善鼻顴骨溝外觀。因此，本研究的目的是評估自體培養(yǎng)成纖維細胞注射的有效性和安全性。方法：對46例鼻顴骨整形者進行研究。他們分別在一個療程中注射了自體培養(yǎng)成纖維細胞或安慰劑。在注射后的4、12和24周，盲評估者和受試者使用經(jīng)過驗證的皺紋評估量表評估療效。每次訪問都收集不良事件的發(fā)生情況。結(jié)

增生性瘢痕成纖維細胞的調(diào)控機制研究張誼 張璃 張啟瑜 洪煒龍 林孝華目的 觀察成纖維膠原酶1（MMP1）和miR-222在增生性瘢痕（HS）成纖維細胞中的表達水平，探討miR-222對HS發(fā)生、發(fā)展的調(diào)控機制。方法 選取36例HS患者的HS組織，并各留取HS旁正常組織作為對照。分離培養(yǎng)出HS組織與正常組織的成纖維細胞；采用RT-PCR法檢測成纖維細胞MMP1 mRNA和miR-222表達水平；采用Western blot法檢測成纖維細胞MMP1蛋白表達水平

默肌瘤基質(zhì)成纖維細胞FAP基因可抑制雌激素的細胞增殖效應羅 寧1，楊娟娟2，郭 靜1，陳 麗1，程忠平1(1.同濟大學附屬楊浦醫(yī)院婦產(chǎn)科 同濟大學醫(yī)學院婦科微創(chuàng)醫(yī)學研究所，上海 200090；2.蘇州市吳江區(qū)第一人民醫(yī)院，江蘇 蘇州 215200)目的 觀察成纖維細胞活化蛋白(FAP)表達在雌激素對子宮肌瘤基質(zhì)成纖維細胞的活化和促增殖中的作用。方法 采用免疫磁珠法分離成纖維細胞并檢測雌激素受體(ER-α/ER-β)表達情況。以雌激素分別刺激子宮正常平滑肌基

01)?循環(huán)纖維細胞與肺部疾病相關性研究進展鄭博洋，丁家偉 綜述，徐益恒，邰文琳△審校(昆明醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院檢驗科/云南省分子診斷研究中心，昆明 650101)循環(huán)纖維細胞；特發(fā)性肺纖維化；急性肺損傷；哮喘循環(huán)纖維細胞是一類來源于骨髓存在于外周血中的間充質(zhì)祖細胞，主要表達成纖維細胞、單核細胞以及造血祖細胞的表面標志，可以遷移定居于組織中進一步分化為纖維細胞和肌成纖維細胞，生成和分泌膠原蛋白和其他基質(zhì)蛋白，參與組織損傷、修復和重建[1]。近年來大量實驗研

)?·綜述·纖維細胞在纖維化疾病中的作用郭文軒1，王菲2(綜述)，常露3,4，朱振東3,4*(審校)(1.西安交通大學繼續(xù)教育學院2014級臨床醫(yī)學班，陜西 西安 710049；2.河北醫(yī)科大學臨床學院圖書館，河北 石家莊 050031；3.昆明理工大學研究生學院，云南 昆明 650504;4.云南省第一人民醫(yī)院，昆明理工大學附屬醫(yī)院干部保健科，云南 昆明 650034)纖維化；成纖維細胞；綜述文獻doi:10.3969/j.issn.1007-3205.

心房、心室成纖維細胞膠原表達的影響劉發(fā)金，肖驊，唐雪嬌，張磊目的觀察轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)對大鼠心房、心室成纖維細胞膠原蛋白表達的不同影響，并探討其可能的分子機制。方法用組織貼塊法培養(yǎng)大鼠原代心房、心室成纖維細胞，經(jīng)SABC免疫細胞化學染色方法鑒定細胞，分別進行以下實驗：①應用羥脯氨酸消化法觀察不同濃度TGF-β1(0、5、10ng/ml)及不同作用時間(6、12、24、48h)對心房、心室成纖維細胞羥脯氨酸含量的影響。②用篩選的TGF-β1最

肺血管外膜成纖維細胞活性改變中的作用*張莉△，陳明剛，王曉燕 (哈爾濱醫(yī)科大學大慶校區(qū)，黑龍江大慶163319)15-脂氧合酶(15-LO)是參與肺動脈高壓發(fā)病的重要因子。然而，15-LO在肺血管外膜成纖維細胞中的表達及作用卻不清楚。本研究將探討15-LO對外膜成纖維細胞活性的調(diào)節(jié)作用。大鼠低氧培養(yǎng)7 d，或給予15-LO抑制劑NDGA處理。通過WST-1、細胞劃痕、流式細胞術及蛋白印跡等檢測成纖維細胞增殖、表型、遷移及周期改變。結(jié)果顯示缺氧刺激15-LO

細胞是腸肌成纖維細胞。在炎癥初期，大量腸成纖維細胞的出現(xiàn)是損傷愈合的征象，其活化轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕?span id="aqoyiwa" class="hl">纖維細胞導致自身過度增殖，分泌大量以膠原為主的ECM和細胞因子，被認為是腸纖維化發(fā)生、發(fā)展的中心環(huán)節(jié)。本文就腸肌成纖維細胞的生物學特征、腸肌成纖維細胞的分化、其在IBD相關腸纖維化發(fā)生中的作用做一綜述。1 腸肌成纖維細胞的生物學特征肌成纖維細胞于人類胚胎的第21周出現(xiàn)，小鼠胚胎的第18.5天出現(xiàn)［4］。腸肌成纖維細胞主要包括 Cajal間質(zhì)細胞(interstitia

芽組織中的成纖維細胞表現(xiàn)出平滑肌細胞的結(jié)構特征。因為其在超微結(jié)構和生理功能都兼有平滑肌細胞和成纖維細胞的特征，故將其命名為肌成纖維細胞（myofibroblast）。本文闡述肌成纖維細胞的形態(tài)學特征和在不同器官纖維化疾病形成中的生物學行為。1.肌成纖維細胞的形態(tài)學特征肌成纖維細胞在許多正常組織和病理組織中存在。在光學顯微鏡下，與成纖維細胞（fibroblast）具有相似的形態(tài)學特征，所以肌成纖維細胞的識別主要從超微結(jié)構和免疫組織化學染色兩部分進行。1.1

006）肌成纖維細胞（myofibroblast）是一種表達平滑肌肌動蛋白的高度分化型細胞。肌成纖維細胞參與纖維化級聯(lián)反應中纖維形成和細胞外基質(zhì)重塑兩個階段，因而在組織損傷修復中發(fā)揮了重要的作用。這一特性有望在皮膚損傷時間推斷中得到應用。本文就肌成纖維細胞的形態(tài)學特征、生物學特性及其法醫(yī)學意義進行闡述。1 肌成纖維細胞的形態(tài)學特征上世紀七十年代，Gabbiani等[1-2]通過電子顯微鏡技術首先對肉芽組織中的肌成纖維細胞進行了描述。隨著對肌成纖維細胞的逐漸

下，氣道壁成纖維細胞活化并轉(zhuǎn)分化為表達α－平滑肌肌動蛋白(α －smooth muscle actin，α －SMA)、具收縮功能且分泌活躍的肌成纖維細胞［1］。哮喘反復發(fā)作促進氣道炎癥和重塑，已知病毒感染是急性發(fā)作最常見的誘因［2］，其中鼻病毒(rhinovirus，RV)最常見而且是唯一與發(fā)作顯著相關的病原體。RV為單鏈RNA(single－stranded RNA，ssRNA)，在復制過程中生成雙鏈RNA(double－stranded RNA，ds

基本環(huán)節(jié)。成纖維細胞作為創(chuàng)面修復的主要細胞之一［1］，其增殖和膠原合成的變化直接影響創(chuàng)面修復的結(jié)局。我們既往研究證實，細菌脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)可以刺激正常人皮膚成纖維細胞增殖［2］。為了探討LPS在創(chuàng)面修復中的作用，我們研究LPS對正常人皮膚成纖維細胞膠原合成的影響。1 材料與方法1.1 標本來源標本來源于我科收治的整形患者20例，其中男11例，女9例，年齡2～56歲，平均(20±15)歲。1.2 主要試劑及儀器Dulbe