姚錢晶，李婭，曹小俊，趙蓉，邢宇

缺血性心肌病與擴(kuò)張型心肌病患者的臨床癥狀、體征等十分相似，特異性比明顯[1]，因此臨床診斷時難度較大，易出現(xiàn)誤診現(xiàn)象，導(dǎo)致患者病情被耽擱。缺血性心肌病表現(xiàn)為擴(kuò)張型變化，然而其收縮功能同時受到損害，不能通過缺血損壞程度或冠狀動脈病變程度進(jìn)行解釋[2]。為明確診斷，借助彩色多普勒超聲等診斷方法十分必要，筆者對本院近年來收治的100例心肌病患者臨床臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本院自2014年3月～2017年3月收治的100例心肌病患者，患者入院時臨床表現(xiàn)：心前區(qū)疼痛36例，胸悶40例，下肢浮腫17例，陣發(fā)性呼吸困難15例；男56例，女44例，年齡46～70歲，平均年齡（60.37±4.01）歲，其中合并高血壓26例；患者心電圖檢查出現(xiàn)典型心電圖改變，有明確心肌梗死病史62例，急性期心肌酶顯著升高35例，冠狀動脈造影陽性患者60例，其中擴(kuò)張型心肌病55例（擴(kuò)張組），缺血性心肌病45例（缺血組）。

1.2 方法 所有患者均接受彩色多普勒超聲診斷，采用飛利浦IE33彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2～2 MHz，按照應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)對取樣容積和速度標(biāo)尺進(jìn)行調(diào)節(jié)，患者取左側(cè)臥位或者仰臥體位，10例患者取坐位，對各切面進(jìn)行常規(guī)探查，主要內(nèi)容為左房內(nèi)徑、主動脈內(nèi)徑、左室后壁厚度、室間隔、主肺動脈、左室腔內(nèi)徑等；對患者的心功能進(jìn)行測量，測量主要內(nèi)容為短周縮短率（FS）、左室射血分?jǐn)?shù)（EF）、室壁增厚率。同時測量并記錄各瓣口區(qū)血流頻譜。彩色多普勒超聲血流顯色：血流峰值流速明顯降低，顏色暗淡，未出現(xiàn)明亮紅色或藍(lán)色血流為暗淡。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 本次研究所有數(shù)據(jù)用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料用百分比表示，組間比較用t檢驗，若P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)變化 擴(kuò)張型心肌病55例患者中36例患者出現(xiàn)左心室球形改變、全心擴(kuò)大，12例單純左房室大，7例右房室大；缺血性心肌病組45例患者中左室球形改變6例（均為末期患者），左房室大29例，左室大10例，左室形狀均不對稱。擴(kuò)張型心肌病組患者室壁普遍降低，表現(xiàn)出彌漫性減弱，缺血性心肌組患者超聲表現(xiàn)為段性室壁運(yùn)動減低，患者多合并不同程度的左室后壁增厚、不同程度的室間隔，其中合并室壁瘤8例，兩組結(jié)構(gòu)變化比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），見表1。

表1 兩組患者超聲心動圖結(jié)果比較（x±s）Table 1 Comparison of the results of echocardiography between the two groups(x±s)

2.2 超聲血流顯色情況及瓣膜反流情況比較 兩組患者彩色多普勒超聲血流顯色多比較暗淡，其中擴(kuò)張型心肌病組患者均無正常顯色，缺血性心肌病組患者無不顯色病例，由此可見擴(kuò)張型心肌病組患者房室內(nèi)血流顯色低于缺血性心肌病組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；擴(kuò)張型心肌病組患者主動脈瓣反流情況明顯少于缺血性心肌病組患者（P＜0.05），其中擴(kuò)張型心肌病組患者這主要表現(xiàn)為二、三尖瓣返流，瓣膜運(yùn)動幅度出現(xiàn)明顯下降，基本沒有常出現(xiàn)瓣膜鈣化現(xiàn)象，缺血性心肌病組患者則多出現(xiàn)了不同程度的瓣膜鈣化現(xiàn)象（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者超聲血流顯色情況及瓣膜反流情況比較Table 2 Ultrasound blood flow in two groups of patients and valvularreflux

2.3 心功能比較 兩組患者均表現(xiàn)為主動脈瓣、二尖瓣口血流速度減低，然而擴(kuò)張型心肌病組患者減低程度明顯大于缺血性心肌病組（P＜0.05），擴(kuò)張型心肌病組患者PW二尖瓣血流頻譜E/A＞1，缺血性心肌病組患者PW二尖瓣血流頻譜E/A＜1，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；擴(kuò)張型心肌病組患者LVEF明顯低于缺血性心肌病組（P＜0.05）,缺血性心肌病組患者EF斜率和EPSS明顯低于擴(kuò)張型心肌病組（P＜0.05），說明擴(kuò)張型心肌病組患者主要表現(xiàn)為左室收縮功能降低，而缺血性心肌病組患者則主要表現(xiàn)為左室舒張功能降低，見表3。

表3 兩組患者超聲心功能結(jié)果比較（x±s）Table 3 Comparison of the results of echocardiography in two groups of patients(x±s)

3 討論

擴(kuò)張型心肌病與缺血性心肌病多發(fā)于老年患者，其中擴(kuò)張型心肌病為原發(fā)性疾病，多由于心肌細(xì)胞受到來自個因素彌漫性損傷而導(dǎo)致心腔擴(kuò)大、收縮無力，患者多出現(xiàn)左心功能障礙[3]；而缺血性心肌病則多發(fā)生于冠狀動脈粥樣硬化之后，患者出現(xiàn)心機(jī)纖維化、慢性缺血等，心臟收縮功能出現(xiàn)障礙，主要以左心室增大為主要表現(xiàn)[4]。擴(kuò)張型心肌病的發(fā)病原因不明，患者多伴隨心律失常、心臟擴(kuò)大和心力衰竭等癥狀，與缺血性心肌病極為相似，特異性不明顯，因此一直是臨床診斷的難題[5]。

本次研究結(jié)果顯示通過彩色多普勒超聲診斷，兩組患者的心臟形態(tài)學(xué)、心功能缺陷等比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。心肌受累、心肌梗死等是缺血性心肌病的基礎(chǔ)病變，多是由左冠脈狹窄所引起，左室壁出現(xiàn)梗死，因此患者多表現(xiàn)為左房室腔擴(kuò)大[6-8]。有研究發(fā)現(xiàn)，缺血性心肌病患者病變的冠狀血管分布走向與缺血部位有著密切關(guān)系，缺血越是嚴(yán)重，則室壁運(yùn)動可能消失，因此患者超聲主要表現(xiàn)為節(jié)段性運(yùn)動異常[9-11]。由于缺血部位長期供血不足，因此心肌會出現(xiàn)硬化或者纖維化，主要表現(xiàn)為回聲增強(qiáng)、心肌局限性變薄。擴(kuò)張型心肌病患者心肌長期伴隨廣泛彌漫性損害，因此心臟多呈現(xiàn)出異常擴(kuò)大，室壁彌漫性運(yùn)動明顯減弱，表明室壁各個部位的病變程度具有一致性[12]。在彌漫性損害的影響下，患者超聲表現(xiàn)為左室球形改變、多腔室擴(kuò)大等改變[13]。本次研究中部分患者合并室壁膨出瘤，考慮為冠心病的存在。本次研究中兩組患者房室內(nèi)顯色均比較暗淡，而缺血性心肌病組患者顯色有正常病例，擴(kuò)張型心肌病組患者有不顯色病例，這與兩組患者病理改變有較大的關(guān)系。缺血性心肌病患者存在的主動脈粥樣硬化、主動脈瓣鈣化等均會引起這一現(xiàn)象[14]；而擴(kuò)張型心肌病組患者由于血流緩慢、心臟擴(kuò)大等因此使得瓣口部位出現(xiàn)短暫顯色或房室內(nèi)不顯色。兩組患者心功能觀察指標(biāo)比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），說明兩組患者雖然收縮功能均出現(xiàn)不同程度下降，然而缺血性心肌病患者仍然以舒張功能降低為主，這與心肌僵硬、持久心肌缺血會引起舒張功能下降這一結(jié)論相符[15]。

綜上所述，在擴(kuò)張型心肌病和缺血性心肌病的診斷中，彩色多普勒超聲能夠為臨床提供客觀依據(jù)，具有較高的診斷價值，然而在診斷過程中受到取樣容積、血流與聲束夾角的影響，可能會出現(xiàn)誤診，因此臨床操作者需要注意加以辨認(rèn)。

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