劉遠(yuǎn)赫 孫備 陳華
重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)占急性胰腺炎的5%~10%,病情發(fā)展迅猛并伴有持續(xù)(>48 h)的器官功能衰竭,病死率可達(dá)30%[1]。隨著對SAP研究的進(jìn)展,SAP的治療由單一的外科治療發(fā)展為持續(xù)胃腸減壓、液體復(fù)蘇、重癥監(jiān)護(hù)治療、營養(yǎng)支持、藥物治療及外科干預(yù)的綜合治療。但外科醫(yī)師在治療SAP的過程中依然有不可替代的作用。
SAP的早期(發(fā)病2周以內(nèi))是第一個(gè)死亡高峰,主要臨床表現(xiàn)為全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和器官功能衰竭。此期的發(fā)病機(jī)制主要是由于促炎細(xì)胞因子過度釋放,破壞了促、抗炎因子之間的平衡,大量炎癥遞質(zhì)入血對組織造成損傷。此期的治療應(yīng)注意內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定及器官功能的支持與保護(hù),故國內(nèi)外專家一致認(rèn)為此期應(yīng)以液體復(fù)蘇、血液濾過凈化及胃腸道復(fù)蘇的非手術(shù)治療為主[2-4]。當(dāng)腹內(nèi)壓(intra-abdominal pressure, IAP)>20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)并導(dǎo)致器官功能衰竭時(shí)即可診斷為腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome,ACS),它是SAP死亡的重要原因之一。雖然手術(shù)干預(yù)是治療ACS最確切有效的方式,但并發(fā)癥較多,死亡率較高,故治療ACS應(yīng)以B超或CT引導(dǎo)下穿刺引流的非手術(shù)治療為主。只有在各種非手術(shù)治療均無效時(shí)方可行手術(shù)治療。在開腹減壓后不應(yīng)立即關(guān)閉腹部切口,應(yīng)用特殊材料(如3 L輸液袋、疝補(bǔ)片等)暫時(shí)關(guān)閉腹腔,待腹腔內(nèi)壓力明顯降低,器官功能衰竭恢復(fù)后方可分次或一次性縫合關(guān)閉腹部切口,且應(yīng)注意防止腹腔內(nèi)出血及消化道瘺等嚴(yán)重并發(fā)癥[5]。
(孫備,教授、主任醫(yī)師、博士研究生導(dǎo)師。哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院外科學(xué)教研室主任、普外科主任、胰膽外科主任。中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)常務(wù)委員;中國抗癌協(xié)會(huì)胰腺癌專業(yè)委員會(huì)常務(wù)委員;中國研究型醫(yī)院學(xué)會(huì)胰腺病專業(yè)委員會(huì)副主任委員;中國醫(yī)藥教育協(xié)會(huì)及腹部腫瘤專委會(huì)副主任委員;中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組全國委員;中國醫(yī)師協(xié)會(huì)胰腺疾病專業(yè)委員會(huì)急性胰腺炎分會(huì)副主任委員;黑龍江省醫(yī)學(xué)會(huì)胰腺外科分會(huì)主任委員;《中華外科雜志》、《中華消化外科雜志》、《中國實(shí)用外科雜志》等多家雜志編委。胰腺領(lǐng)域相關(guān)學(xué)術(shù)論文(近十年)200余篇,其中SCI收錄60余篇,最高影響因子8.569,累計(jì)影響因子195,并主持多項(xiàng)國家自然科學(xué)基金、863子課題等國家級(jí)科研項(xiàng)目。)
1.手術(shù)時(shí)機(jī):近年來SAP的治療已不再單純依靠外科,而是更強(qiáng)調(diào)多學(xué)科團(tuán)隊(duì)(multidisciplinary team,MDT)為依托的綜合治療。外科醫(yī)師擔(dān)負(fù)著判斷SAP患者病情變化、及時(shí)中轉(zhuǎn)手術(shù)等重要責(zé)任;ICU醫(yī)師擔(dān)負(fù)著SAP患者早期復(fù)蘇、器官支持與保護(hù)等治療[6]。SAP發(fā)病4周以后可發(fā)生胰腺及胰周壞死組織合并感染、全身細(xì)菌感染、深部真菌感染等,繼而可出現(xiàn)感染性出血、消化道瘺等并發(fā)癥,此期構(gòu)成患者的第二個(gè)死亡高峰,此時(shí)治療重點(diǎn)是控制感染及其相關(guān)并發(fā)癥。雖然SAP的治療首選非手術(shù)治療,90%的SAP患者經(jīng)非手術(shù)治療可痊愈,但出現(xiàn)胰腺感染壞死時(shí)外科干預(yù)依然是國際公認(rèn)的最有效手段[7-8]。臨床上出現(xiàn)膿毒血癥,CT檢查出現(xiàn)氣泡征,細(xì)針穿刺抽吸物涂片或培養(yǎng)找到細(xì)菌或真菌者即可診斷為感染性壞死。針對部分沒有感染證據(jù)但感染體征明顯的患者也應(yīng)考慮及時(shí)地進(jìn)行手術(shù)。在考慮是否發(fā)生感染時(shí)不應(yīng)僅僅依靠影像學(xué)證據(jù),避免作出片面的判斷而影響治療。感染的高峰一般出現(xiàn)在發(fā)病后的2~4周[ 9],但此時(shí)壞死胰腺與正常胰腺邊界欠清,手術(shù)難度大,術(shù)后并發(fā)癥多。各國指南均推薦發(fā)病后4周左右延遲行手術(shù)處理以利于壞死灶液化形成包裹[3-4]。SAP合并腹腔感染時(shí)病情復(fù)雜多變,且“治療窗”很短,過晚手術(shù)可能因患者發(fā)生膿毒血癥等增加病死率,一味地強(qiáng)調(diào)延期可能延誤病情。目前針對SAP合并腹腔感染時(shí)的手術(shù)時(shí)機(jī),國內(nèi)外已有一定共識(shí):(1)若生命體征穩(wěn)定應(yīng)首選非手術(shù)治療;(2)在嚴(yán)密的觀察下外科干預(yù)時(shí)機(jī)應(yīng)延遲至SAP發(fā)病4周左右[7]。
2.手術(shù)方式:胰腺感染性壞死的治療方式可分為經(jīng)皮穿刺置管引流術(shù)(percutaneous catheter drainage,PCD)、內(nèi)鏡下壞死組織引流術(shù)(endoscopic transluminal drainage, ETD)、內(nèi)鏡下壞死組織清創(chuàng)術(shù)(endoscopic transluminal necrosectomy, ETN)、微創(chuàng)腹膜后胰腺壞死組織清除術(shù)(minimal access retroperitoneal pancreatic necrosectomy,MARPN)和開放手術(shù)。PCD主要適用于SAP早期,具有創(chuàng)傷小、風(fēng)險(xiǎn)低、并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn),既可以延遲手術(shù)時(shí)機(jī),又可為后續(xù)手術(shù)提供入路以降低手術(shù)難度,缺點(diǎn)是引流管易堵塞。ETN可在ETD的基礎(chǔ)上進(jìn)行。有研究表明,ETN的治愈率為81%,并發(fā)癥發(fā)生率為36%,死亡率為6%[10 ]。MARPN的優(yōu)點(diǎn)是效率高,針對完全包裹的壞死多可一次清除,缺點(diǎn)是膿腔位置需靠近體表,否則小切口無法到達(dá)膿腔,且存在出血、腸瘺等嚴(yán)重并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)[11]。開放手術(shù)適用于壞死范圍廣泛,涉及胰周、網(wǎng)膜囊、腎周、腹膜后、結(jié)腸旁溝、盆腔等間隙,及壞死液化不充分者。它是其他干預(yù)無效后患者的唯一選擇,但手術(shù)創(chuàng)傷大,并發(fā)癥多,術(shù)中及術(shù)后病死率高。近年來,創(chuàng)傷遞升式分階段治療SAP已經(jīng)被國際上認(rèn)可,可表現(xiàn)為不同的形式和組合:第一階段,主要包括CT或超聲引導(dǎo)下的PCD,或內(nèi)鏡下經(jīng)胃或十二指腸的內(nèi)引流;第二階段,主要包括內(nèi)鏡(膽道鏡或腎鏡)下腹膜后入路小切口壞死組織清除術(shù)、視頻輔助下腹膜后入路壞死組織清除術(shù)、內(nèi)鏡下經(jīng)胃或十二指腸的壞死組織清除術(shù);第三階段,各型開放手術(shù)[12 ]。相比于傳統(tǒng)的直接開腹手術(shù),創(chuàng)傷遞升分階段治療SAP的術(shù)后總體并發(fā)癥發(fā)生率、器官功能不全、消化道瘺及切口疝發(fā)生率更低,且能降低輸血率及減少住院費(fèi)用[13 ]。近10年來,PCD被認(rèn)為是第一階段的首選治療方法[4],而對于感染壞死局限于小網(wǎng)膜囊的SAP患者,以內(nèi)鏡下經(jīng)胃或十二指腸的內(nèi)引流作為第一階段的治療可以降低胰瘺的發(fā)生率并減少住院時(shí)間[14 ]。
1.出血:分為腹腔內(nèi)出血和消化道出血。腹腔內(nèi)出血主要是由于胰液及感染性腐蝕周圍組織而形成的假性動(dòng)脈瘤破裂造成,多累及脾動(dòng)脈、腎動(dòng)脈或者胃十二指腸動(dòng)脈等;消化道出血主要是由于急性胃黏膜病變和應(yīng)激性潰瘍、胰源性門脈高壓癥、胰腺假性囊腫和膿腫、食管-賁門黏膜撕裂等。SAP并發(fā)出血的發(fā)生率為1%~6%,通常病情發(fā)展迅猛,死亡率34%~52%[15 ]。針對不同的出血應(yīng)給予不同的治療。對于胰床及腹膜后的廣泛滲血,應(yīng)采用止血藥物,直視下應(yīng)用止血材料及紗布填塞;若仍有出血?jiǎng)t應(yīng)考慮血管破裂的可能,需直視下尋找出血點(diǎn)并縫扎止血。通常此時(shí)局部滲出與周圍組織粘連嚴(yán)重,手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)極大,因此血管介入治療是目前治療SAP并發(fā)出血的首選治療方式。有研究表明血管介入技術(shù)治療出血的成功率為79%~100%,再出血率18%~37%[16-17]。若血管介入止血失敗或止血后復(fù)發(fā)者,手術(shù)是非常必要的。血管破裂出血的出血點(diǎn)通常在腹腔深部,且周圍組織較脆,容易造成周圍鄰近器官受損,且當(dāng)不能在出血血管近端結(jié)扎時(shí),實(shí)施胰腺切除是唯一選擇。
2.消化道瘺:消化道瘺的發(fā)生率較低,占3%~12%[18-20],屬于SAP的后期并發(fā)癥,主要是由于胰液及感染性液體引流不暢造成的腸管腐蝕,或由于引流管放置不當(dāng)引起的腸壁缺血性壞死,最常見于結(jié)腸,其次見于十二指腸[ 21-22]。80%消化道瘺通過有效的引流、腸道的休息、營養(yǎng)支持及生長抑素及其類似物的應(yīng)用可以達(dá)到自行愈合,其中有效的引流是治療消化道瘺的關(guān)鍵。對于十二指腸瘺者可放置鼻空腸營養(yǎng)管,使十二指腸得到充分的休息,若非手術(shù)治療無效,應(yīng)待腹腔內(nèi)炎癥消失后行二期手術(shù)處理;對于結(jié)腸瘺者應(yīng)調(diào)整飲食結(jié)構(gòu),盡量采用無渣飲食,減少糞便對瘺口的刺激,當(dāng)瘺口與胰周感染壞死灶相通時(shí),SAP胰周組織的壞死感染使瘺口周圍“空曠”,缺乏組織支撐,因此多為唇狀瘺,難以自愈,應(yīng)選擇近端腸管造瘺,再行二期閉合手術(shù)[23]。二期手術(shù)時(shí)機(jī)應(yīng)在瘺發(fā)生3個(gè)月以后進(jìn)行以減少手術(shù)副損傷的發(fā)生[24 ]。手術(shù)方式主要包括腸瘺腸段切除吻合術(shù)、腸瘺腸段曠置術(shù)、瘺口縫合及帶血管腸漿肌層覆蓋修補(bǔ)術(shù)。
3.腸梗阻:關(guān)于SAP并發(fā)腸梗阻的文獻(xiàn)較少。在SAP的早期主要是由于胰腺組織受損壞死,大量富含毒性因子的液體滲出,缺氧及局部炎癥所造成的麻痹性腸梗阻,后期主要形成機(jī)械性腸梗阻。主要原因有:(1)機(jī)體對此種液化性壞死進(jìn)行纖維性修復(fù),通過肉芽組織增生、溶解、吸收損傷局部的壞死組織,并填補(bǔ)組織缺損,隨后肉芽組織轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織,瘢痕在后期由于水分的顯著減少,導(dǎo)致體積變小造成腸梗阻;(2)由于胰腺假性囊腫(pancreatic pseudocyst,PPC)或膿腫造成的局部壓迫;(3)手術(shù)操作后的粘連性腸梗阻。大部分腸梗阻通過非手術(shù)治療可以緩解,而部分機(jī)械性腸梗阻在非手術(shù)治療效果不佳時(shí)應(yīng)行手術(shù)治療。對于PPC及膿腫造成的梗阻可以通過B超或CT引導(dǎo)下PCD或手術(shù)引流解除壓迫來緩解病情,而瘢痕縮小以及手術(shù)操作后的粘連性腸梗阻需手術(shù)治療。小腸、結(jié)腸的梗阻可行粘連松解術(shù),當(dāng)粘連嚴(yán)重致分離困難時(shí)選擇腸排列術(shù)、局部病變切除吻合甚至近端造口術(shù)等。十二指腸的梗阻由于胰腺炎癥, 常造成胰腺與十二指腸(尤其是空腸曲)粘連嚴(yán)重, 難以分離, 因此多需行胃空腸吻合術(shù)[25 ]。
在我國,膽源性胰腺炎(biliary pancreatitis,BP)約占急性胰腺炎患者的半數(shù)以上,是否手術(shù)需要鑒別有無膽管梗阻。對于膽管的處理,國際上一致認(rèn)為對于伴有膽管炎的BP患者應(yīng)急診行內(nèi)鏡逆行胰膽管造影術(shù)(endoscopic retrograde cholangiopan-creatography,ERCP)(<24 h),而不伴有膽管炎的BP患者均應(yīng)行磁共振胰膽管造影術(shù)(magnetic resonance cholangiopancreatography,MRCP)或內(nèi)鏡超聲(endoscopic ultrasonography,EUS)檢查以明確膽管情況[3-4]。隨著內(nèi)鏡技術(shù)的不斷發(fā)展,行ERCP進(jìn)行碎石、取石和內(nèi)窺鏡下括約肌切開術(shù)(endoscopic sphincterotomy,EST)的成功率大幅度提升,ERCP和EST也成為解決BP患者膽管梗阻的首選方式。對于ERCP取石失敗和Oddi括約肌仍有功能的患者,膽囊切除術(shù)是最佳選擇。合并膽囊結(jié)石的SAP患者如不及時(shí)接受膽囊切除治療會(huì)導(dǎo)致BP復(fù)發(fā)率明顯升高,30 d內(nèi)復(fù)發(fā)率高達(dá)23%~40%[ 26-27]。關(guān)于膽囊切除的時(shí)機(jī),國內(nèi)外觀點(diǎn)基本一致,對于輕癥BP患者應(yīng)在住院期間行膽囊切除術(shù),而重癥BP患者手術(shù)應(yīng)延遲到6周以后。
PPC是SAP常見的并發(fā)癥,發(fā)生率6~19%,且逐年上升[ 28]。PPC一般發(fā)生在起病4周后,多由于急性液體聚集后仍持續(xù)存在并引起炎癥反應(yīng),最終形成由纖維或肉芽組織包裹的假性囊腫[29]。無明顯癥狀、無并發(fā)癥、無增大趨勢的PPC經(jīng)過營養(yǎng)支持和抗感染等非手術(shù)治療可以消退;出現(xiàn)感染、出血和壓迫癥狀的PPC需要PCD、內(nèi)鏡或手術(shù)治療。PCD操作簡單,風(fēng)險(xiǎn)小,可放置1根或多根引流管,失敗率為6%,復(fù)發(fā)率7%,并發(fā)癥發(fā)生率18%[30]。PCD無需等待PPC囊壁完全成熟,可以延緩內(nèi)鏡或手術(shù)治療的時(shí)機(jī)以減少操作難度及并發(fā)癥發(fā)生率。研究表明內(nèi)鏡治療與手術(shù)治療效果無明顯差異,但內(nèi)鏡治療創(chuàng)傷小,恢復(fù)快[31]。對于內(nèi)鏡和介入治療失敗或存在禁忌證、復(fù)雜性PPC合并多發(fā)主胰管狹窄、假性囊腫壓迫膽總管、胰尾多發(fā)假性囊腫、囊腫出現(xiàn)異常(出血、感染、破裂)、懷疑囊性腫瘤者需行手術(shù)治療[32 ]。手術(shù)分為內(nèi)引流和外引流,外引流因創(chuàng)傷大、復(fù)發(fā)率高,臨床基本不再應(yīng)用。內(nèi)引流時(shí)應(yīng)注意使吻合口位于囊腫最低位,避免發(fā)生引流不暢或感染;吻合口應(yīng)足夠大(>3 cm),需梭行切除部分囊壁防止吻合口狹窄及過早閉合;多房性囊腫應(yīng)將分隔去除,以利于充分引流;囊壁應(yīng)行術(shù)中病理學(xué)檢查,排除真性囊腫及囊性腫瘤;若合并膽管、胰管梗阻,可同時(shí)行膽腸吻合和胰腸吻合[33]。當(dāng)出現(xiàn)以下情況時(shí)需行胰腺切除術(shù):多發(fā)性假性囊腫;胰頭及鉤突部囊腫合并有膽總管或十二指腸梗阻,不適合行引流術(shù)者;胰尾部PPC合并左側(cè)胰管結(jié)石或胰管結(jié)構(gòu)異常;PPC與囊性腫瘤難以鑒別[34]。
總之,通過MDT模式下的個(gè)體化綜合治療,SAP的病死率顯著下降,很多患者經(jīng)非手術(shù)治療即可痊愈,但仍然要認(rèn)識(shí)到SAP的復(fù)雜性與多變性。外科醫(yī)師正確把握外科干預(yù)的時(shí)機(jī)與方式,應(yīng)積極樹立自身在MDT綜合診斷與治療中的主導(dǎo)地位,避免外科干預(yù)不足與干預(yù)過度。
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