董曉燕 孟建華

陜西省白河縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，陜西白河 725899

室性早搏（Premature ventricular complexes，PVCs）即室性期前收縮，是臨床常見的心律失常類型之一，心室內(nèi)單個或多個部位異位起搏點(diǎn)在正常竇性激動前提前激動所致心室除極是其主要病理改變[1]。根據(jù)病因不同，該病可分為特發(fā)性PVCs、冠心病PVCs 兩種類型，前者常由情緒激動或煙酒刺激引起，多為良性病變，而關(guān)于冠心病PVCs對患者預(yù)后的影響尚無明確結(jié)論[2]。研究發(fā)現(xiàn)，合并器質(zhì)性心臟病者，PVCs所致心臟擴(kuò)大、心功能減退預(yù)后差[3]。因此，了解不同病因PVCs的特點(diǎn)，對于預(yù)測患者預(yù)后并開展個體化治療有著重要參考意義。為此，本研究選取317例患者進(jìn)行了回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

2010年4月至2016年10月收治的317例PVCs患者為研究對象，患者均曾經(jīng)于上級醫(yī)院經(jīng)冠脈造影確診為冠心病、并在本院做動態(tài)心電圖、心臟彩超等各項檢查，參照《臨床心電學(xué)及圖譜詳解》明確PVCs診斷[4]，且臨床資料保存完整，排除合并自身免疫性疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重感染、肝腎功能不全者，以及入院前3個月內(nèi)有重大創(chuàng)傷或外科手術(shù)史者。按照患者PVCs病因，將冠心病PVCs者納入A組（n=235），將特發(fā)性PVCs者納入B組（n=82），分組標(biāo)準(zhǔn)：A組：符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括冠狀動脈造影可見冠脈狹窄＞50%、既往有急性心肌梗死病史、典型心絞痛病史及心電圖ST-T改變等[5]；根據(jù)檢查結(jié)果判斷梗死相關(guān)動脈（IRA）以及病變支數(shù)，冠脈管腔狹窄超過50%累及左主干（LM）計為雙支病變，累及右冠狀動脈（RCA）計為三支病變[6-7]。B組：在未明確器質(zhì)性心臟病證據(jù)的前提下，排除電解質(zhì)紊亂、代謝障礙及長QT間期綜合征所致PVCs[8]。

整理兩組患者各項病歷資料，包括一般臨床資料及及冠狀動脈造影、動態(tài)心電圖、心臟彩超檢查結(jié)果等。

輸入SPSS 18.0進(jìn)行分析，性別、合并癥、室速發(fā)生率等計數(shù)資料以（n/%）表示，并采用χ2檢驗(yàn)，年齡、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)等計量資料以（x±s）表示，并采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床資料

A組年齡、WBC、LDL-C高于B組，其男性比例、高血壓比例、糖尿病比例亦高于后者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者一般臨床資料比較（x±s）

2.2 PVCs 起源

A組患者中，99例（42.13%）PVCs起源于左室，B組患者中，21例（25.61%）PVCs起源于左室，兩組患者PVCs起源部位比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

A組患者PVCs起源部位以右室為主，LCX、RCA病變所致右室PVCs高于左室，LAD病變所致左室PVCs高于右室，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 A組患者冠狀動脈造影結(jié)果及與PVCs起源部位的關(guān)系（n/%）

2.3 動態(tài)心電圖、超聲心動比較

A組室早數(shù)量低于B組，其室速發(fā)生率高于后者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。A組室LVEDD、LVESD高于B組，其LVEF低于后者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組心臟檢查結(jié)果比較（x±s）

3 討論

在一般人群中，心電圖PVCs檢出率約為1%，24 h動態(tài)心電圖檢出率可達(dá)40%～75%[9]。過往認(rèn)為，在無器質(zhì)性心臟病患者中，特發(fā)性PVCs多為良性，且一項群體縱向調(diào)查結(jié)果也顯示，特發(fā)性PVCs患者新發(fā)心血管事件及死亡風(fēng)險與健康體檢者無異[10]。然而，最新研究發(fā)現(xiàn)，頻發(fā)PVCs可引發(fā)擴(kuò)張型心肌病，且PVCs消除后心功能損傷仍無法恢復(fù)，提示PVCs可能誘發(fā)正常心臟的心肌病樣改變[11]。對特發(fā)性PVCs進(jìn)行分析有其臨床價值。

在此次一般資料對比中可以發(fā)現(xiàn)，冠心病PVCs有著更高的高血壓、糖尿病患病率與更高的WBC、LDL-C水平，且年齡更大、男性比例更高，其原因與冠心病患者較多的原發(fā)疾病以及較差的心功能狀態(tài)有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，女性人群機(jī)體雌二醇水平高可以降低PVCs發(fā)生率[12]。長期持續(xù)的高血壓、高血糖可引發(fā)小動脈中層平滑肌細(xì)胞增殖、纖維化以及管壁增厚、管腔狹窄，也是引發(fā)心肌缺血損傷并增加PVCs發(fā)生風(fēng)險的主要原因[13]。本研究A組患者LVEDD、LVESD高于B組且LVEF低于后者，說明冠心病心肌缺血所致心室壁機(jī)械和化學(xué)感受器強(qiáng)烈刺激，是增加心肌電不穩(wěn)定型、降低室顫閾值進(jìn)而促進(jìn)室性惡性心律失常、心源性猝死的重要因素[14]。

特發(fā)性PVCs多起源于右心室，而冠心病PVCs左心室起源占比稍高，其原因與冠脈病變最常累及LAD有關(guān)，由于冠心病患者主動脈壓力高于肺動脈壓力，此時左心室泵血負(fù)荷較右心室更高，且左心室壁較厚、代謝需氧量較大，均使得冠心病急性心肌缺血時左室起源PVCs發(fā)生率增高[15-16]。

通常認(rèn)為PVCs數(shù)量與冠脈病變程度無關(guān)，但長期居高不下的PVCs可對心臟結(jié)構(gòu)造成明顯影響，也是導(dǎo)致心肌病的重要原因：長期24 h PVCs 超過1×104次，可造成血流動力學(xué)障礙或（和）心臟擴(kuò)大、心功能發(fā)生不全風(fēng)險顯著上升[17]。本研究結(jié)果特發(fā)性PVCs數(shù)量高于冠心病PVCs，意味著特發(fā)性PVCs患者有著更高的心肌缺血、心功能不全風(fēng)險，故也應(yīng)及時接受相關(guān)治療。作為心源性猝死的獨(dú)立危險因素之一，室速的發(fā)生可嚴(yán)重影響PVCs患者預(yù)后質(zhì)量[18]，而本研究冠心病PVCs患者有著更高的室速發(fā)生率，其原因一方面考慮與冠心病患者抗心律失常藥物的促心律失常作用有關(guān)，另一方面，患者頻發(fā)的舒張中早期PVCs、聯(lián)律間期明顯縮短的PVCs以及成對PVCs均可造成室速發(fā)生風(fēng)險上升。

綜上所述，冠心病PVCs多起源于左室，患者有著較高的室速發(fā)生風(fēng)險，與之相比，雖然特發(fā)性PVCs患者心功能較為理想，但其較高的每日PVCs數(shù)量也可能對心臟功能及結(jié)構(gòu)造成不良影響。因此，無論是冠心病PVCs還是特發(fā)性PVCs，均應(yīng)給予積極治療與干預(yù)。

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