邢繼成 雷文婧 邱紅

1.南京中醫(yī)藥大學附屬八一醫(yī)院檢驗科；2.南京中醫(yī)藥大學附屬八一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇南京 210002

橫紋肌溶解癥（rhabdomyolysis，RM ）是由物理、化學或中毒性損傷等因素所導致骨骼肌破壞產(chǎn)生的肌肉細胞毒性物質(zhì)(肌紅蛋白、肌酸激酶)釋放入循環(huán)系統(tǒng)，進一步引起代謝紊亂和器官功能障礙綜合征[1]。癲癇持續(xù)發(fā)作引起的橫紋肌溶解并不多見，現(xiàn)將本院診斷的癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài)并發(fā)橫紋肌溶解征致急性腎損傷1例進行報道。

1 病歷資料

患者，男，34歲，于2017年1月17日凌晨5時許突發(fā)四肢抽搐、伴有口吐白沫、大小便失禁，家人呼之不應(yīng)，意識不清持續(xù)存在，間斷有肢體抽搐持續(xù)約30min，家人給予“地西泮注射液10mg肌注、5mg靜推”治療后，四肢抽搐發(fā)作停止。由120送至我院急診，查頭顱CT未見明確出血，給予“甘露醇、氯化鈉注射液”治療。在急診期間患者意識仍未恢復，為進一步診治，以“癇性發(fā)作”收住我院神經(jīng)內(nèi)科?；颊?0年前曾有癲癇發(fā)作史，之后查出腦部患有畸形血管瘤，于2015年6月20日行顱內(nèi)血管瘤切除術(shù)，術(shù)中無輸血，術(shù)后常規(guī)口服“左乙拉西坦”預防癲癇治療，近半年患者自行停藥。有“丙戊酸鈉”過敏史。入院時查體：呼之不應(yīng)，生病體征尚平穩(wěn)，瞳孔不詳，刺激四肢可見肢體活動，病理征未引出；體溫37.9℃，脈搏78次/分，呼吸18次/分，血壓108/60 mmHg；雙肺呼吸音粗、未聞及干濕羅音，腹軟、肝脾未及。神經(jīng)系統(tǒng)主要陽性體征：雙上肢近端肌力4級，雙上肢遠端肌力4級，雙下肢近端肌力3級，雙下肢肌力遠端4級，肌張力正常。四肢腱反射減弱，雙側(cè)腓腸肌壓痛明顯。Glasgow意識評分12分。急診查血結(jié)果見表1；急診心電圖：竇性心律，正常心電圖；急診床邊胸片：兩肺紋理稍多。頭顱MRI平掃+MRA：左側(cè)額葉異常信號伴周圍局部水腫，首先考慮術(shù)后改變，必要時增強檢查。

診斷為“呼吸道感染，急性腎損傷”立即給予激素和堿化尿液對癥治療：頭孢呋辛鈉抗感染、吡拉西坦神經(jīng)保護、銀杏葉提取物改善微循環(huán)、左乙拉西坦抗癲癇、地西泮改善睡眠、補鉀補鈣、輔酶Q10、谷胱甘肽、復方氨基酸營養(yǎng)支持治療。2017-01-18復查血見表1， WBC、CRP、UA、NGAL、PCT均較1月17日降低，感染和腎損傷得到控制，CK、MYO仍伴隨升高，出現(xiàn)一定程度的肝損傷，ALT：49,AST：195；柯薩奇病毒抗體（IgG）陽性，巨細胞病毒抗體（IgM）弱陽性；動態(tài)腦電圖：輕度異常。治療后患者未再發(fā)作肢體抽搐，意識逐漸恢復，患者仍全身酸痛無力，不能行走，頭痛癥狀減輕。繼續(xù)治療，2017-01-20復查血見表1，WBC、CRP、CRE、UA、NGAL、PCT均達到正常水平，CK、MYO達峰值，肝損傷持續(xù)，ALT：115,AST：370停用抗生素，腎功能好轉(zhuǎn)，谷胱甘肽、甘草酸二銨保肝治療。2017-01-23復查血見表1，CK、MYO均降低，肝損傷得到控制，ALT：146,AST：246，其他指標均正常。經(jīng)過抗感染、補液、抗癲癇、保肝治療后，患者精神意識基本恢復，全身酸痛癥狀減輕，能下床正常行走。住院8天，腎功能恢復，肌酐降至88μmol/L，患者出院，出院帶藥：抗癲癇，左乙拉西坦片0.5 q12h；保肝，谷胱甘肽片0.4g 3/日，甘草酸二銨腸溶膠囊150mg 3/日。于2017-2-6門診復查生化 ：CRE83μmol/L，ALT23U/L，AST20U/L，LDH172U/L，α-HBDH86U/L，CK31U/L，CKMB2.3ng/mL，MYO47ng/mL。檢查結(jié)果正常，肝腎功能完全恢復，患者行動自如，意識清晰，恢復較好?；颊摺袄^發(fā)癲癇并發(fā)橫紋肌溶解征致急性腎損傷合并肝損傷”為入院后的回顧性診斷。

2 討論

本例患者私自停藥是癲癇發(fā)作的誘因，幸而患者家屬及時做出處理。后問及患者停藥原因，一是因為抗癲癇藥使他精神有些恍惚影響日常，且工作壓力大，患者擔心影響工作；二是腦血管瘤切除后，放松了對藥物的依賴。報道此病例希望引起醫(yī)患警覺，患者需謹遵醫(yī)囑服藥，否則后果不可預料。

癲癇發(fā)作導致橫紋肌溶解者多見于癲癇持續(xù)狀態(tài)[2]。癲癇持續(xù)狀態(tài)可造成肌肉纖維過度牽拉，導致橫紋肌結(jié)構(gòu)損害[3]。同時機體大量產(chǎn)熱，降解酶活性增加，骨骼肌膜完整性被破壞，影響Na-K-ATP 酶和Na-Ca交換，引起細胞外鈉、鈣離子內(nèi)流，細胞內(nèi)容物（酶類、鉀離子、磷酸根離子、乳酸、肌紅蛋白等）外漏，細胞內(nèi)游離鈣升高，鈣依賴蛋白酶及磷脂酶被激活，導致肌細胞被破壞[4]。一旦發(fā)生急性腎損傷，NGAL是最早發(fā)現(xiàn)和最穩(wěn)定出現(xiàn)的蛋白質(zhì)之一[5]。研究可見CK值＞3 000 U/L時，RM的發(fā)生率更高，橫紋肌細胞溶解后毒性物質(zhì)入血產(chǎn)生一系列的病理生理變化，血液中的肌紅蛋白及肌酸磷酸激酶越高并發(fā)橫紋肌溶解的可能性越大，發(fā)生急性腎功能不全的可能性越大[6]。本患者癲癇持續(xù)狀態(tài)后引起RM，首先表現(xiàn)為全身肌肉酸痛感，四肢無力，逐漸出現(xiàn)少尿，引起高尿酸血癥，尿酸達1194μmol/L，同時急性腎損傷標志物血清NGAL升高；血肌酸激酶升高，最高達30318U/L，高于正常值上限10倍以上；血中肌紅蛋白升高，最高達3510ng/ml，游離的肌紅蛋白被腎小球濾過后堵塞腎小管而造成急性腎損傷，因本院及時用藥，積極治療，腎功能逐漸恢復正常，未造成腎衰竭的危險?；颊呶闯霈F(xiàn)肉眼可見的血紅蛋白尿，治療過程中出現(xiàn)一定程度的肝損傷，經(jīng)保肝治療后肝功能恢復正常。

表1 患者住院期間血液檢驗結(jié)果

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