胡金秀 （涼山州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院心內(nèi)科，四川 西昌 615000）

心律失常（arrhythmia）是由于心臟起搏傳導(dǎo)異常，激動的傳導(dǎo)緩慢、阻滯或經(jīng)異常通道傳導(dǎo)，即心臟活動的起源和（或）傳導(dǎo)障礙，導(dǎo)致心臟搏動的頻率和（或）節(jié)律異常性疾病［1］，是冠心病的主要臨床證型之一，輕者有倦怠乏力、心悸等癥狀體征，嚴(yán)重者可導(dǎo)致生命體征改變。本研究中，在常規(guī)西藥治療基礎(chǔ)上，加用中成藥制劑穩(wěn)心顆粒對冠心病心絞痛合并心律失?；颊哌M行治療，對室性期前收縮、房性期前收縮、房室交接性期前收縮24h頻率及臨床療效進行了分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2013年2月～2014年4月我院收治的冠心病合并心律失?；颊?8例，均行心臟超聲及心電圖檢查，并參照WHO制定的冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)進行診斷［2］：患者心率≥120次／min，心功能≤Ⅲ級，心電圖檢查結(jié)果示T波改變，表現(xiàn)為室性心律失常，并排除心肌梗死、房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩、急性冠狀動脈綜合征及電解質(zhì)紊亂患者。其中男50例，女48例；年齡53～76歲，平均（67.68±6.84）歲；病程1～15年，平均（6.46±1.28）年；房性期前收縮34例，室性期前收縮36例，房室交界性前收縮28例。將上述患者按照隨機數(shù)字表法分為觀察組（49例）與對照組（49例），兩組患者在性別、年齡、病程及心律失常類型等資料方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法：對照組患者進行常規(guī)藥物治療，包括硝酸酯類藥物、鈣通道阻滯劑、β-受體阻斷劑及抗血小板聚集藥物；觀察組在此西藥常規(guī)治療基礎(chǔ)上，加用中成藥制劑穩(wěn)心顆粒（山東步長制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字Z10950026），9 g／次，3次／d，溫水沖服。兩組療程均為4周。于治療前后分別記錄心電圖，記錄室性期前收縮、房性期前收縮、房室交接性期前收縮24 h頻率，并觀察臨床療效。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)［3］：結(jié)合患者臨床癥狀及心電圖改善情況進行療效評定。①顯效：患者心絞痛及心律失常臨床癥狀體征消失，同等勞累程度不引起心絞痛、期前收縮或發(fā)生次數(shù)減少80%以上，心電圖恢復(fù)正常；②有效：患者心絞痛及心律失常臨床癥狀體征減輕，心絞痛、期前收縮發(fā)生次數(shù)減少50%以上，心電圖明顯改善，ST段恢復(fù)或T波倒置變淺達50%以上；③無效：患者心絞痛及心律失常臨床癥狀體征未改善或加重，心絞痛、期前收縮發(fā)生次數(shù)減少不足50%，心電圖無變化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：本研究所搜集的數(shù)據(jù)采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較：由表1可知，觀察組臨床總有效率為91.84%，顯著高于對照組的67.35%，組間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 兩組患者臨床療效比較［（例）%，n＝49］

2.2 兩組24 h內(nèi)期前收縮情況比較：由表2可知，治療前兩組患者室性期前收縮、房性期前收縮、房室交界性期前收縮等情況發(fā)生次數(shù)相似，治療結(jié)束后，兩組患者上述心律失常情況均較治療前減輕，發(fā)作次數(shù)明顯減少（P＜0.05）；此外，觀察組患者24 h內(nèi)室性期前收縮、房性期前收縮、房室交界性期前收縮等情況發(fā)生次數(shù)均明顯少于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組患者24 h內(nèi)期前收縮情況比較（x±s，次）

3 討論

祖國醫(yī)學(xué)認為，冠心病心絞痛引起的心律失常屬“心痛”、“胸痹”、“怔忡”等病證范疇，其主要病機為氣虛、陽虛、血瘀、水飲，血瘀、水飲為標(biāo)，氣虛、陽虛為本，屬本虛標(biāo)實之證，治宜溫陽益氣活血，利水除濕［4］?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認為［5］，冠心病心絞痛引起的心律失常主要由于冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌缺血而誘發(fā)的心律失常。心肌缺血，心肌細胞營養(yǎng)障礙、萎縮及灶性壞死，纖維組織增生，除影響心臟的泵功能外，也會影響心臟的心電功能，導(dǎo)致心肌電的興奮性異常或傳導(dǎo)、起搏功能障礙，從而引發(fā)各種心律失常。冠心病心絞痛患者出現(xiàn)心律失常時，可突然感到心悸，呈陣發(fā)性特點，心率明顯增快且較規(guī)則，一般可達到160～230次／min，發(fā)作可持續(xù)數(shù)秒、數(shù)小時甚至數(shù)日，伴有恐懼、不安。若心率超過200次／min，可引起心輸出量下降，導(dǎo)致患者血壓下降、頭暈、惡心、嘔吐、心絞痛、昏厥或心力衰竭，甚至出現(xiàn)阿-斯氏綜合征及猝死。

穩(wěn)心顆粒是利用現(xiàn)代制劑工藝研制而成的純中藥制劑，由黨參、黃精、三七、琥珀、甘松等藥味組成，可益氣養(yǎng)陰，活血化瘀，具有抗快速心律失常、改善冠狀動脈供血等作用，用于氣陰兩虛，心脈淤阻所致的心悸不寧，氣短乏力，胸悶胸痛；室性早搏、房室早搏等［6］。方中黨參味甘，性平，可補中益氣養(yǎng)血，和胃生津，氣血雙補，黃精味甘，性平，可補氣養(yǎng)陰，健脾潤肺益腎，三七味甘、微苦，性溫，可活血化瘀，琥珀味甘，性平，可鎮(zhèn)驚安神、活血散瘀、利尿通淋，甘松味辛、甘，性溫，可理氣止痛，開郁消脹，諸藥合用，藥效協(xié)同，氣血并治，共奏益氣養(yǎng)陰、定悸復(fù)脈、活血化瘀等功效［7］?，F(xiàn)代研究表明，黨參具有調(diào)節(jié)血壓、抗心肌缺血和抑制血小板聚集、預(yù)防血栓形成作用，并可改善冠狀動脈供血供養(yǎng)，降低心肌耗氧量；黃精具有降血脂、降血壓、抗動脈粥樣硬化作用，并可增加冠狀動脈血流量；甘松中所含藥效成分纈草酮可通過膜穩(wěn)定作用、延長動作電位、阻斷折返激動等多種機制抗心律失常［8］。周玲玲以86例各種心律失?；颊邽檠芯繉ο螅?］，觀察了鹽酸胺布碘硐、酒石酸美托洛爾等西藥聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療心律失常的臨床療效，用藥周期為1個月，結(jié)果表明，該治療方案臨床總有效率為84.5%，且對心臟無不良反應(yīng)。李五等以120例急性心肌梗死所致心律失?；颊邽檠芯繉ο螅接懥朔€(wěn)心顆粒聯(lián)合麝香保心丸治療急性心肌梗死所致心律失常的臨床療效［10］。結(jié)果顯示，麝香保心丸聯(lián)合穩(wěn)心顆粒用藥4周后，患者室性異位搏動、室上性異位搏動次數(shù)和成對／二聯(lián)律、室上性心動過速、室性期前收縮、房性期前收縮發(fā)生率均明顯低于單獨應(yīng)用穩(wěn)心顆粒組和單獨應(yīng)用麝香保心丸的效果，且患者心率變異性指標(biāo)，包括相鄰正常R-R間期差值≥50 ms所占百分比（PNN 50%）、24 h內(nèi)每5分鐘節(jié)段R-R間期均值標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）、相鄰正常 R-R間期差值均方根（RMSSD）以及 24 h內(nèi) R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）均明顯升高，說明穩(wěn)心顆粒聯(lián)合麝香保心丸可明顯提升心肌梗死所致心律失常的臨床療效和心率變異性，減少心律失常的發(fā)生。

本研究結(jié)果表明，穩(wěn)心顆粒聯(lián)合西藥治療冠心病心絞痛合并心律失常，療效顯著，可有效改善患者臨床癥狀體征，減少期間收縮發(fā)作次數(shù)，此治療方案宜于臨床推廣應(yīng)用。

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